m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

45 публикаций

Поиск: 95 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 8 с найденным полным текстом

Angiomotin-like 2 interacts with and negatively regulates AKT.

Angiomotin-like 2 (AMOTL2) is a member of Angiomotin family proteins, which are potent inhibitors for the Hippo pathway effector YAP. However, additional cellular functions of AMOTL2 besides YAP inhibition are largely unknown. Here, we reported that AMOTL2 associates with and negatively regulates AKT. Mechanistically, AMOTL2 binds to AKT pleckstrin homology domain and interrupts AKT's membrane localization. Liver-specific depletion of AMOTL2 enlarged mouse liver and activated both YAP and AKT. Downregulation of AMOTL2 is found in human liver cancers, correlating with the concomitant activation

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28368415Открыть статью

PIV5 M protein interaction with host protein angiomotin-like 1.

Paramyxovirus matrix (M) proteins organize virus assembly, functioning as adapters that link together viral ribonucleoprotein complexes and viral glycoproteins at infected cell plasma membranes. M proteins may also function to recruit and manipulate host factors to assist virus budding, similar to retroviral Gag proteins. By yeast two-hybrid screening, angiomotin-like 1 (AmotL1) was identified as a host factor that interacts with the M protein of parainfluenza virus 5 (PIV5). AmotL1-M protein interaction was observed in yeast, in transfected mammalian cells, and in virus-infected cells. Bindin

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19932912Открыть статью

p73 is required for vessel integrity controlling endothelial junctional dynamics through Angiomotin.

Preservation of blood vessel integrity, which is critical for normal physiology and organ function, is controlled at multiple levels, including endothelial junctions. However, the mechanism that controls the adequate assembly of endothelial cell junctions is not fully defined. Here, we uncover TAp73 transcription factor as a vascular architect that orchestrates transcriptional programs involved in cell junction establishment and developmental blood vessel morphogenesis and identify Angiomotin (AMOT) as a TAp73 direct transcriptional target. Knockdown of p73 in endothelial cells not only result

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36180740Открыть статью

Angiomotin-Like 1 Links Paramyxovirus M Proteins to NEDD4 Family Ubiquitin Ligases.

To define the links between paramyxovirus budding and cellular ESCRT machinery, we previously identified angiomotin-like 1 (AMOTL1) in a screen for host factors that bind to the matrix (M) protein of parainfluenza virus 5 (PIV5). This protein harbors three L/PPXY sequences, allowing it to interact with WW domain containing proteins including NEDD4 family members. We hypothesize that paramyxoviruses use AMOTL1 as a linker to indirectly recruit the same NEDD4 ubiquitin ligases for budding that other enveloped viruses recruit directly through their PPXY late domains. In support of this hypothesis

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30708959Открыть статью

Angiomotin mutation causes glomerulopathy and renal cysts by upregulating hepatocyte nuclear factor transcriptional activity.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Письмо в редакциюПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35696543Открыть статью

Angiomotin like-1 is a novel component of the N-cadherin complex affecting endothelial/pericyte interaction in normal and tumor angiogenesis.

Transmission of mechanical force via cell junctions is an important component that molds cells into shapes consistent with proper organ function. Of particular interest are the cadherin transmembrane proteins, which play an essential role in connecting cell junctions to the intra-cellular cytoskeleton. Understanding how these biomechanical complexes orchestrate intrinsic and extrinsic forces is important for our understanding of the underlying mechanisms driving morphogenesis. We have previously identified the Amot protein family, which are scaffold proteins that integrate polarity, junctional

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27464479Открыть статью

A vaccine targeting angiomotin induces an antibody response which alters tumor vessel permeability and hampers the growth of established tumors.

Angiomotin (Amot) is one of several identified angiostatin receptors expressed by the endothelia of angiogenic tissues. We have shown that a DNA vaccine targeting Amot overcome immune tolerance and induce an antibody response that hampers the progression of incipient tumors. Following our observation of increased Amot expression on tumor endothelia concomitant with the progression from pre-neoplastic lesions to full-fledged carcinoma, we evaluated the effect of anti-Amot vaccination on clinically evident tumors. Electroporation of plasmid coding for the human Amot (pAmot) significantly delayed

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22426512Открыть статью

Inhibition of hsa_circ_0002570 suppresses high-glucose-induced angiogenesis and inflammation in retinal microvascular endothelial cells through miR-1243/angiomotin axis.

Diabetic retinopathy (DR) is the most severe microvascular complication of diabetes and a major cause of visual impairment and blindness. However, the treatment for DR is still limited. Our study aimed to explore the role of circular RNA_0002570 in DR. First, we predicted the potential microRNA and mRNA that could bind to circ_0002570 and identified the miR-1243 and angiomotin gene; then, we used RT-PCR and Western blot to measure their expression. Next, we evaluated the abilities of proliferation, migration, and angiogenesis in vitro in human retinal microvascular endothelial cells (hRMECs) b

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32319024Открыть статью

Repression of linc01555 up-regulates angiomotin-p130 via the microRNA-122-5p/clic1 axis to impact vasculogenic mimicry-mediated chemotherapy resistance in small cell lung cancer.

Long non-coding ribonucleic acid 01555 (linc01555) is a brand-new long non-coding RNA (lncRNA) that acts a carcinogenic function in various cancers. However, its role in small cell lung cancer (SCLC) is uncertain. This research was to figure out the role of linc01555 in cisplatin (DDP) resistance of SCLC cells and its possible latent mechanism. After establishment of the resistant sub-strain H446/DDP or DMS-53/DDP, detection of linc01555, microRNA (miR)-122-5p and CLICl was done in the H446/DDP or DMS-53/DDP cell line. After intervention, cell biological functions were determined, as well as t

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36045598Открыть статью

Differential expression of the motin family in the peri-implantation mouse uterus and their hormonal regulation.

Increased vascular permeability and angiogenesis are hallmarks of the implantation process in the uterus. Angiomotin (Amot), which is a vascular angiogenesis-related protein, belongs to the motin family. There are two other members of the motin family, angiomotin-like 1 and 2 (Amotl1 and 2), which are also thought to be involved with angiogenesis. In the present study, the distribution of motin mRNAs in the mouse uterus during the peri-implantation period was investigated by in situ hybridization. Amot and Amotl1 were expressed in the stromal cells on days 3 and 4; expressions of Amotl2 during

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22813598Открыть статью

AMOTL1 enhances YAP1 stability and promotes YAP1-driven gastric oncogenesis.

Hippo signaling functions to limit cellular growth, but the aberrant nuclear accumulation of its downstream YAP1 leads to carcinogenesis. YAP1/TEAD complex activates the oncogenic downstream transcription, such as CTGF and c-Myc. How YAP1 is protected in the cytoplasm from ubiquitin-mediated degradation remains elusive. In this study, a member of Angiomotin (Motin) family, AMOTL1 (Angiomotin Like 1), was screened out as the only one to promote YAP1 nuclear accumulation by several clinical cohorts, which was further confirmed by the cellular functional assays. The interaction between YAP1 and A

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32313226Открыть статью

Clinical report: Chronic liver dysfunction in an individual with an AMOTL1 variant.

AMOTL1 is a member of the Motin protein family and localizes to tight junctions and is involved in cell polarity and paracellular permeability. Pathological variants have been reported in three patients from two separate families in recent years. The clinical spectrum includes cleft lip and palate along with a high incidence of congenital cardiac disease and ear malformations. We report a case of AMOTL1 pathogenic variant in a 11-year-old male patient with nonspecific and chronic liver dysfunction accompanied by persistently elevated liver enzymes since early infancy. Liver biopsy at 8 years o

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36116699Открыть статью

The Amot/integrin protein complex transmits mechanical forces required for vascular expansion.

Vascular development is a complex multistep process involving the coordination of cellular functions such as migration, proliferation, and differentiation. How mechanical forces generated by cells and transmission of these physical forces control vascular development is poorly understood. Using an endothelial-specific genetic model in mice, we show that deletion of the scaffold protein Angiomotin (Amot) inhibits migration and expansion of the physiological and pathological vascular network. We further show that Amot is required for tip cell migration and the extension of cellular filopodia. Ex

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34433061Открыть статью

A mutational hotspot in AMOTL1 defines a new syndrome of orofacial clefting, cardiac anomalies, and tall stature.

AMOTL1 encodes angiomotin-like protein 1, an actin-binding protein that regulates cell polarity, adhesion, and migration. The role of AMOTL1 in human disease is equivocal. We report a large cohort of individuals harboring heterozygous AMOTL1 variants and define a core phenotype of orofacial clefting, congenital heart disease, tall stature, auricular anomalies, and gastrointestinal manifestations in individuals with variants in AMOTL1 affecting amino acids 157-161, a functionally undefined but highly conserved region. Three individuals with AMOTL1 variants outside this region are also described

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36751037Открыть статью

Phosphorylation of tumour suppressor Amotl2 by IKBKE kinase promotes YAP1 signalling, enhancing glioblastoma growth.

Inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon (IKBKE), a member of the serine/threonine kinase family, is an important oncogene in glioblastoma. IKBKE is involved in the progression of multiple tumours in glioblastoma (GBM), including tumour invasion, migration, and proliferation. Here, we report an IKBKE-angiomotin-like protein 2 (Amotl2)-yes-associated protein 1 (YAP1) axis in which IKBKE inhibits the protein expression of Amotl2, while Amotl2 regulates the nuclear transport of the YAP1 protein, which has been implicated in brain tumour development and progression. Data analysis

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42568372Открыть статью

AMOTL1 -Associated Multiple Congenital Anomalies (Craniofaciocardiohepatic Syndrome, CFCHS): A Novel Clinical Spectrum Including Craniofacial, Heart and Liver Abnormalities.

We identified an AMOTL1 variant in a patient that adds evidence supporting the clinical and molecular overlap between AMOTL1-related disorders and other syndromes affecting craniofacial, cardiac, and hepatic development. As more cases are identified, we propose naming this entity as AMOTL1-associated multiple congenital anomalies or craniofaciocardiohepatic syndrome (CFCHS).

Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39538375Открыть статью

Powerful and Adaptive Testing for Multi-trait and Multi-SNP Associations with GWAS and Sequencing Data.

Testing for genetic association with multiple traits has become increasingly important, not only because of its potential to boost statistical power, but also for its direct relevance to applications. For example, there is accumulating evidence showing that some complex neurodegenerative and psychiatric diseases like Alzheimer's disease are due to disrupted brain networks, for which it would be natural to identify genetic variants associated with a disrupted brain network, represented as a set of multiple traits, one for each of multiple brain regions of interest. In spite of its promise, test

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27075728Открыть статью

Patient-derived AMOTL1 mutations lead to defective cell migration and tissue development.

Angiomotin-like 1 (AMOTL1), by regulating cell-cell junctions, cell polarity, and cell migration, plays a critical role in organogenesis and development. Recently, multiple studies have identified two hotspot mutations in AMOTL1, Arg157 (R157) and Pro160 (P160), in more than ten distinct families presenting with a spectrum of congenital defects, including facial dysmorphisms and cardiac abnormalities. However, the underlying pathogenic mechanism remains elusive. R157 and P160 are located in the highly conserved Tankyrase-binding motif (TBM) of AMOTL1. Here, we show that both the R157C and P160

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42012498Открыть статью

A pathogenic variant of AMOT leads to isolated X-linked congenital hydrocephalus due to N-terminal truncation.

Congenital hydrocephalus is a life-threatening condition that might affect brain development by increasing the pressure on the brain parenchyma. Here, we describe 6 male patients from 1 family, all presenting with an isolated X-linked congenital hydrocephalus. Exome sequencing identified a likely pathogenic variant of angiomotin (AMOT) that segregated with the phenotype in the extended family. We show that the variant, affecting the first methionine, translated into a shorter AMOT protein lacking 91 amino acids from the N-terminus. Mechanistically, we unraveled that the absence of the N-termin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40892511Открыть статью

Targeting angiogenesis with antibodies for the treatment of cancer.

The treatment of cancer by targeting angiogenesis and depriving growing tumors of their blood supply has been recognized as an interesting therapeutic possibility for several decades. A multitude of development programs investigating both low-molecular-weight substances and biologicals, in particular monoclonal antibodies (mAbs), have been instigated. The generation of human or human-like mAbs has led to the recent development of therapeutic antibodies that are potentially highly beneficial in the treatment of cancer. Avastin, which binds to the pro-angiogenic factor vascular endothelial growt

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16118694Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты