Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1146 публикаций
Поиск: 559 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 375 с найденным полным текстом
Abnormal interaction between low density lipoprotein receptors (LDLR) and their ligands, apolipoprotein E and B, causes decreased catabolism of lipoproteins which carry these apolipoproteins (VLDL, IDL and/or LDL) and thereby increased plasma concentrations of these. In familial hypercholesterolemia (FH), abnormal interaction is due to mutations in the LDLR gene, and in type III hyperlipidemia due to mutations in the apo E gene. A few mutations in the apolipoprotein B (apo B) gene have been described, of which the apo B-3,500Arg-Gln seems by far the most frequent, that causes defective binding
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular disease is a major cause of human morbidity and mortality. Drug strategies for the prevention of the disease are largely centered on the interaction of low-density lipoprotein receptor (LDLR) with the apolipoprotein B-100 (apoB-100) protein on low-density lipoprotein (LDL). Recently, the structure of apoB-100 on LDL was determined in the absence and presence of LDLR, using cryo-electron microscopy. A remarkable structural feature of apoB-100 is the lack of any significant tertiary structure within the C-terminal two-thirds of the protein (>3000 residues). Instead, apoB-100 forms
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial defective apo B-100 (FDB) is an autosomal dominant condition resulting in hypercholesterolemia. It is generally observed in 1-6% of hypercholesterolemic subjects in Caucasian populations studied. There are, thus far, no reports characterizing the frequency and phenotype of FDB in a Chinese population. We report on the frequency of the FDB (Arg(3500)--> Gln) mutation and the associated haplotype among 160 hypercholesterolemic (TC > or = 6.2 mmol/l) Chinese Canadians including 36 subjects with a clinical diagnosis of familial hypercholesterolemia (FH). Screening for the FDB mutation was
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A 43-year-old woman with severe coronary artery disease and hyperapobetalipoproteinemia was heterozygous for an abnormal Msp I apolipoprotein B (APOB) gene fragment because of the absence of the MspI site around codon 4046 in exon 29 of the APOB gene. Using the polymerase chain reaction technique, 134 base pairs containing the mutant Msp I site were amplified, cloned, and sequenced. The mutation was a C to T transition, substituting tryptophan for arginine at amino acid position 4019 of the mature ApoB-100 protein. Seven relatives of the proband had the same mutation, which has been called "Ap
Клинический случайСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objective of this study was to examine frequency of familial defective apo-B-100 (FDB, R3500Q mutation) in probands with the phenotype of familial hypercholesterolemia (FH) and in the general population of 40-year-old subjects in Slovakia and to characterize their lipid and clinical criteria and to compare the frequency of FDB with other populations. We identified 35 patients with FDB among 362 probands with clinical diagnosis of FH and two cases of FDB in the 40-year-old cohort of 2323 subjects from general Slovak population. Probands with FDB differed from those with FH only in plasma tr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein B, the major structural protein of triacylglycerol-rich lipoprotein, occurs in two immunologically distinct forms, termed apolipoproteins B-100 and B-48. In man, the former is associated with triacylglycerol-rich lipoproteins of hepatic origin and the latter with intestinal triacylglycerol-rich lipoproteins. We have studied the rates of removal of the two proteins when 125I-labelled triacylglycerol-rich lipoproteins were reinjected into six severely hypertriglyceridemic subjects showing hyperchylomicronemia, and into two normal subjects. The specific radioactivities of apolipopr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The purpose of this study was to establish the normal range of serum apolipoprotein B-100 (APO B-100) concentration in clinically normal cattle, and to assess its abnormalities with clinical diseases. We measured the serum concentration of APO B-100 in cattle of varying ages, breeds and sex, maintained under normal field conditions. Blood samples were obtained from 735 apparently healthy cattle and 146 cows with various diseases. The concentration of serum APO B-100 in cattle was assayed by the single radial immunodiffusion method. The concentration of serum APO B-100 in healthy adult breeding
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein (apo) B-100 is a key protein compound of plasma lipid metabolism. This protein, as a sole component of LDL particles, to a great extent controls the homeostasis of LDL cholesterol in the plasma. Therefore, this protein and its structural variants play an important role in development of hyperlipidemia and atherosclerosis. Intensive research into the structure and biological functions of apoB-100 has led to identification of its complete structure as well as the responsible binding sites. With the development of the methods of molecular biology, some structural variants of the ap
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Although numerous epidemiologic studies have documented associations between osteoporosis and cardiovascular disease, the mechanisms underlying this association remain to be clarified. One hypothesis is that hyperlipidemia may be a common predisposing factor to both atherosclerotic heart disease and bone fragility.
OBJECTIVE: To evaluate this, we compared bone mineral density (BMD) between subjects with and without the R3500Q APOB mutation, the cause of familial defective apolipoprotein B-100, which has been previously shown to markedly increase low-density lipoprotein cholesterol (L
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Liver-derived apolipoprotein B-100 (ApoB100) is an autoantigen that is recognized by atherogenic CD4+ T cells in cardiovascular disease (CVD). CVD is a major mortality risk for patients with chronic inflammatory liver diseases. However, the impact of liver damage for ApoB100-specific T-cell responses is unknown.
METHODS: We identified ApoB100-specific T cells in blood from healthy controls, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients, and CVD patients by activation-induced marker expression and analyzed their differentiation pattern in correlation to the lipid profile and li
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Anionic nanoliposomes can interact with serum lipoproteins and regulate lipid metabolism through several mechanisms. This study aimed to evaluate the lipid-modifying effects of anionic immunoliposomes targeted against apoB, an important component of atherogenic lipoproteins.
METHODS: Two sets of nanoliposomes (20mM) were prepared with low (including soy phosphatidylcholine [SPC] and egg phosphatidylglycerol [EPG]) and high (including hydrogenated soy phosphatidylcholine [HSPC] and distearoyl phosphatidylglycerol [DSPG]) phase transition temperature values without cholesterol. In e
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the early human embryo is capable of covering its cholesterol demand by endogenous synthesis, during later stages of development the fetus may become dependent on transplacental cholesterol transport. On one hand, this conclusion is based on the severe developmental abnormalities of embryos with mutations in the gene specifying the enzyme catalyzing the last step of cholesterol synthesis, 7-dehydrocholesterol reductase, causing Smith-Lemli-Opitz Syndrome. On the other hand, increased total maternal plasma cholesterol levels may reflect the requirement by the growing fetus and/or the p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The synthesis and secretion of apolipoprotein (apo) B-100 have been studied in a human hepatoblastoma cell line, the Hep G2 cells. Pulse-chase analysis showed that apoB-100 was not quantitatively recovered in the culture medium. To reveal the intracellular degradation of apoB-100 prior to secretion, cells were incubated with 1 microgram/ml Brefeldin A (BFA) which impeded protein transport from the endoplasmic reticulum (ER) to the Golgi apparatus and the fate of apoB-100 retained in the cells was traced at 37 degrees C. A significant amount of intracellular apoB-100 (40-60%/h) was degraded dur
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The prevalence of the familial defective apolipoprotein B-100 (FDB) Arg3500Gln mutation in 525 unrelated hypercholesterolaemic Polish subjects was evaluated. DNA samples were screened for FDB mutation using SSCP method. Presence of mutation was confirmed using a mismatch MspI PCR strategy. Plasma lipid levels and clinical characteristics of 13 patients identified as carriers of the mutation and of their 23 affected relatives were analysed and compared with non-affected ones. In the affected individuals a variable expression of lipid concentrations and of atherosclerosis symptoms were observed.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ORP10/OSBPL10 is a member of the oxysterol-binding protein family, and genetic variation in OSBPL10 is associated with dyslipidemias and peripheral artery disease. In this study we investigated the ligand binding properties of ORP10 in vitro as well as its localization and function in human HuH7 hepatocytes. The pleckstrin homology (PH) domain of ORP10 selectively interacts with phosphatidylinositol-4-phosphate, while the C-terminal ligand binding domain binds cholesterol and several acidic phospholipids. Full-length ORP10 decorates microtubules (MT), while the ORP10 N-terminal fragment (aa 1-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present work describes a procedure for determining apolipoproteins (apo) B-100 and B-48 in subfractions of triglyceride-rich lipoproteins by analytical sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) with Coomassie staining. The chromogenicity of the two apoB species was found to be almost equal, and independent of lipoprotein particle size. Both proteins were sensitive to overloading of the gel, which resulted in low dye uptake. This was particularly evident for apoB-48. The precision of this analytical SDS-PAGE-based procedure to determine the plasma concentrations o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study describes the effects of bezafibrate, an analogue of clofibrate, on the plasma lipid and lipoprotein profiles of 11 hypertriglyceridemic subjects and on their metabolism of apolipoproteins A-I, A-II, and B. The major action of the drug was to lower plasma triglyceride (by 58%; P less than 0.01). This was accompanied by a reduction in the level of very low density lipoprotein apoprotein B (Svedberg units of flotation [Sf] 60-400), whose mean residence time in the plasma fell threefold (from 3.4 to 1.0 h). Synthesis of the B protein in this fraction was not significantly altered, so t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: With increased interest in lipoprotein(a) (Lp[a]) concentration as a target for risk reduction and growing clinical evidence of its impact on cardiovascular disease (CVD) risk, rigorous analytical performance specifications (APS) and accuracy targets for Lp(a) are required. We investigated the biological variation (BV) of Lp(a), and 2 other major biomarkers of CVD, apolipoprotein A-I (apoA-I) and apolipoprotein B-100 (apoB), in the European Biological Variation Study population.
METHOD: Serum samples were drawn from 91 healthy individuals for 10 consecutive weeks at 6 European lab
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial defective apolipoprotein B-100 (FDB) is caused by a point mutation in exon 26 of the apolipoprotein B gene leading to a decreased binding to the LDL-receptor. Patients with FDB have hypercholesterolemia and atherosclerotic disease. Since other mutations of apoB-100 could also cause binding abnormalities we established a temperature-gradient gel electrophoresis (TGGE) method and started to screen hypercholesterolemic patients for the presence of point mutations in this region. 4 of 43 patients were positive according to TGGE and subsequent sequencing showed the familiar guanine to aden
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial defective apolipoprotein B-100 (FDB) is a dominantly inherited genetic disorder resulting from a point mutation in the apolipoprotein (apo) B gene and is associated with significantly elevated plasma total and LDL cholesterol levels. Despite numerous descriptions outlining the phenotype of children with familial hypercholesterolemia (FH), no study has described the biochemical and clinical phenotype in a cohort of children with FDB. The phenotypes of FH and FDB, therefore, have not been compared in children. We have studied a cohort of 38 Dutch children (all <20 years old) with FDB fr
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.