Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7138 публикаций
Поиск: 203 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2214 с найденным полным текстом
Oncolytic adenoviruses are modified to exploit the aberrant expression of proteins in cancer cells to obtain cancer-selective replication. Moreover, the natural tropism of oncolytic adenoviruses can be redirected to tumor cells. Clinical trials revealed that oncolytic viruses showed poor replication in the tumor that is due in part to the immune response against the virus. More recent data demonstrated that tumor infection might subvert the tumor immune system and lead to an anti-tumor immune response. In the next few years, combination of adenoviruses with immune checkpoint antibodies and oth
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Several methods to measure cell cycle perturbation after exposure to ionizing radiation are presented in this chapter. These methods include the G1 checkpoint assay by 5' bromode-oxyuridine (BrdUrd) labeling followed by flow cytometric analysis, the S-phase checkpoint assay by measuring DNA synthesis in response to ionizing radiation, and the G2/M checkpoint assay by quantitating histone H3 phosphorylation after ionizing radiation.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Following exposure to ionizing radiation (IR), normal cells activate a delay in any phase of the cell cycle in conjunction with DNA repair mechanisms. Cell cycle delay or arrest is a programmed response that is mutable by a variety of genetic changes. DNA repair mechanisms that are responsible for the repair of otherwise lethal IR-induced double-strand breaks (DSBs) operate in a parallel pathway. The formulation of this pathway has recently been investigated, and new information regarding several mutant cell lines that are unable to execute IR-induced DSB repair are summarized. The scid mutati
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & OBJECTIVE: Eukaryotic cell cycle events progress strictly in order which is controlled by the mechanism of checkpoint. At present, most analyses of checkpoint use the flow cytometry (FCM) based on DNA histogram to detect cell cycle distribution. This study was designed to set up and evaluate a new method, Cyclins/DNA multiparameter FCM based on the model of late G1 phase (G1L) checkpoint, for analyzing cell cycle checkpoint.
METHODS: After irradiation by ultraviolet (UV), human acute lymphatic leukemia MOLT-4 cells were gathered and fixed at different time points, and divided int
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cell cycle (or cell-division cycle) is a series of events that take place in a cell, leading to its division and duplication. Cell division requires cell cycle checkpoints (CPs) that are used by the cell to both monitor and regulate the progress of the cell cycle. Tumor-suppressor genes (TSGs) or antioncogenes are genes that protect the cell from a single event or multiple events leading to cancer. When these genes mutate, the cell can progress to a cancerous state. We aimed to perform a narrative review, based on evaluation of the manuscripts published in MEDLINE-indexed journals using th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cells contain numerous pathways designed to protect them from the genomic instability or toxicity that can result when their DNA is damaged. The p53 tumor suppressor is particularly important for regulating passage through G1 phase of the cell cycle, while other checkpoint regulators are important for arrest in S and G2 phase. Tumor cells often exhibit defects in these checkpoint proteins, which can lead to hypersensitivity; proteins in this class include ataxia-telangiectasia mutatated (ATM), Meiotic recanbination 11 (Mre11), Nijmegen breakage syndrome 1 (Nbs 1), breast cancer susceptibility
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nijmegen breakage syndrome is characterized by a variable T cell and B cell immunodeficiency, growth failure, and an increased risk of malignancy. It is inherited in an autosomal recessive manner and is biochemically related to ataxia-telangiectasia. Cells from a patient with Nijmegen breakage syndrome were unable to arrest cell cycle progression after exposure to ionizing radiation, and BrdU incorporation into newly synthesized DNA was uninhibited, demonstrating that these cells have an aberrant response to radiation exposure. Although gross chromosomal breakage was observed, dinucleotide rep
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The recent description of a novel gene (ATM) mutated in ataxia-telangiectasia (A-T), with homologies to genes encoding proteins involved in both G1/S and G2/M checkpoint control, points to a common defect in cell cycle control in A-T operating through the cyclin-dependent kinases. In this report we demonstrate that cyclin-dependent kinases are resistant to inhibition by ionizing radiation exposure in A-T cells, and this appears to be due to insufficient induction of WAF1. Exposure of control lymphoblastoid cells to radiation during S phase and in G2 phase causes a rapid inhibition of cyclin A-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The growth of human skin fibroblasts was reduced in a dose-dependent manner after either treatment with hydrogen peroxide or exposure to ionizing radiation. Serum-starved cells were markedly responsive to the inhibitory properties of large doses of either agent at any time during the first 12-14 h after restimulation. In contrast, when logarithmically growing cells were treated with hydrogen peroxide, a large percentage of G1 cells synchronously traversed S phase in a wave that appeared after a 3-4 h delay, with a population of these cells eventually arresting in late S and G2. An analogous co
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To understand HIV pathogenesis or development is no simple undertaking and neither is the cell cycle which is highly complex that requires the coordination of multiple events and machinery. It is interesting that these two processes are interrelated, intersect and interact as HIV-1 infection results in cell cycle arrest at the G2 phase which is accompanied by massive CD4+ T cell death. For its own benefit, in an impressive manner and with the overabundance of tactics, HIV maneuvers DNA damage responses and cell cycle check points for viral replication at different stages from infection, to lat
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell cycle checkpoints contribute to survival after exposure to ionizing radiation (IR) by arresting the cell cycle and permitting repair. As such, yeast and mammalian cells lacking checkpoints are more sensitive to killing by IR. We reported previously that Drosophila larvae mutant for grp (encoding a homolog of Chk1) survive IR as well as wild type despite being deficient in cell cycle checkpoints. This discrepancy could be due to differences either among species or between unicellular and multicellular systems. Here, we provide evidence that Grapes is needed for survival of Drosophila S2 ce
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The DNA mismatch repair (MMR) system plays a critical role in maintaining genomic integrity and preventing tumorigenesis. Although MutS homolog 2 (MSH2) is a key component of the MMR system and is dysregulated in human hepatocellular carcinoma (HCC), the molecular mechanism of MSH2 in the process of HCC development under chronic inflammatory conditions remains unclear. To investigate the function of MSH2 in inflammation-associated hepatocarcinogenesis, we treated hepatocyte-specific Msh2-knockout (Msh2 KO) mice with 0.02% thioacetamide for 30 weeks to induce chronic liver inflammation and exam
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In living cells, numerous chemical reactions are interconnected by sharing substrates and products, forming a huge reaction network. The various functions of cells emerge from the dynamics of such interconnected system. Cells regulate the concentrations of key biochemicals by controlling the amount or activity of enzymes that catalyze each reaction, thereby achieving control of cellular functions. However, in such an interconnected system, can different chemicals responsible for different biological functions be controlled independently? If so, by what mechanism? This paper mathematically demo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chemical carcinogenesis in the regenerating rat liver is cell-cycle-dependent. Proliferating hepatocytes were maximally susceptible to initiation by a single dose of benzo[a]pyrene diolepoxide I when at the G1/S border. Hepatocytes in early G1 or late S/G2/M were less susceptible and non-proliferating G0 hepatocytes were resistant to initiation. Radiation clastogenesis in proliferating human fibroblasts also is cell-cycle-dependent. Ultraviolet radiation (UV) induced maximal frequencies of chromosomal aberrations in synchronized cells that were at the G1/S border. Cells in early G1 or G2 were
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SETD2, an epigenetic tumor suppressor, is frequently mutated in MLL-rearranged (MLLr) leukemia and relapsed acute leukemia (AL). To clarify the impact of SETD2 mutations on chemotherapy sensitivity in MLLr leukemia, two loss-of-function (LOF) Setd2-mutant alleles (Setd2F2478L/WT or Setd2Ex6-KO/WT) were generated and introduced, respectively, to the Mll-Af9 knock-in leukemia mouse model. Both alleles cooperated with Mll-Af9 to accelerate leukemia development that resulted in resistance to standard Cytarabine-based chemotherapy. Mechanistically, Setd2-mutant leukemic cells showed downregulated s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Defects in regulation of the cellular life cycle may lead to premature cellular death or malignant transformation. Most of the proteins known to be involved in these processes are mediators of mitogenic signals or components of the cell cycle machinery. It has recently become evident, however, that systems responsible for ensuring genome stability and integrity are no less important in maintaining the normal life cycle of the cell. These systems include DNA repair enzymes and a recently emerging group of proteins that alert growth regulating mechanisms to the presence of DNA damage. These sign
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In response to DNA damage or DNA replication stress, cells activate signaling pathways dependent on the kinase, ATR (Ataxia Telangiectasia and Rad3-Related). ATR signaling leads to induction of cell cycle checkpoints, a pause in DNA replication, and upregulation of DNA repair activities. In response to replication stress, ATR is activated by TOPBP1 (Topoisomerase II beta-Binding Protein 1) associated with the 9-1-1 (Rad9-Hus1-Rad1) complex. The three proteins that make up the 9-1-1 complex form a ring encircling DNA at damage sites and help localize TOPBP1 and ATR to signal the presence of dam
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Components of the DNA damage checkpoint are essential for surviving exposure to DNA damaging agents. Checkpoint activation leads to cell cycle arrest, DNA repair, and apoptosis in eukaryotes. Cell cycle regulation and DNA repair appear essential for unicellular systems to survive DNA damage. The relative importance of these responses and apoptosis for surviving DNA damage in multicellular organisms remains unclear.
RESULTS: After exposure to ionizing radiation, wild-type Drosophila larvae regulate the cell cycle and repair DNA; grp (DmChk1) mutants cannot regulate the cell cycle b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Introduction: Molecular analyzes including molecular descriptor/phenotype interactions have led to better characterization of epithelial ovarian cancer patients, including a definition of a BRCA wild-type (BRCAwt) phenotype. Understanding how and when to use agents targeted against dependent BRCAwt pathways or other molecular events at disease progression is an important translational and therapeutic direction in ovarian cancer research. Areas covered: In this overview, we provide definitions and descriptions of a BRCAwt genotype and phenotype. We discuss novel investigational drugs that hold
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Caffeine and other methylxanthines produce multiple physiologic effects throughout the human body, many of these effects could potentially modulate the activity of anticancer therapy. Caffeine may directly interfere with drug transport to tumor cells by formation of mixed stacking complexes with polyaromatic drugs. If formed in cells, these complexes may also prevent of intercalating drugs from DNA binding and, in this way, lower their antitumor activity. Since many of potent carcinogens are polyaromatic compounds, formation of stacking complexes with carcinogens could be associated with anti-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.