Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
236 публикаций
Поиск: 144 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 79 с найденным полным текстом
The interactions between Factor B (B), its activation products Ba and Bb, properdin (P) and C3i or C3b, components that together form the alternative-pathway C3 convertase enzyme of human complement, have been analysed. Fluid-phase complexes of the purified components C3i, B and P were probed with the homobifunctional cross-linking reagent disuccinimidyl tartarate, and efficient cross-linking of B to P was observed. The 140 kDa B-P conjugate formed was cleaved by Factor D to yield a single product of 85 kDa. This is consistent with a Ba-P heterodimer, and suggests that the initial interaction
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: C3 glomerulopathy (C3G) is a rare kidney disease caused by uncontrolled activation of the complement alternative pathway (AP), frequently driven by nephritic factors (NeFs) that stabilize the AP C3 and C5 convertases. NeFs are detected in up to 80% of patients and exhibit heterogeneous stabilizing activity, contributing to variable degrees of complement dysregulation. Current complement-targeted therapies reduce complement activation but may compromise immune surveillance by blocking key components of the pathway. Supplementation with the physiological AP regulator factor H (FH) re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C3 glomerulopathy (C3G) is a rare and complex kidney disease that primarily affects young adults. Renal outcomes remain poor in the absence of specific treatment. C3G is driven by uncontrolled overactivation of the alternative complement pathway, which is mainly of acquired origin. Functional characterization of complement abnormalities (i.e., autoantibodies targeting complement components and variants in complement genes) identified in patients and experimental models of the disease improved the understanding of the disease, making C3G a prototype of complement-mediated diseases. The contribu
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is a key part of innate immunity. However, if the system becomes dysregulated, damage to healthy host cells can occur, especially to the glomerular cells of the kidney. The convertases of the alternative pathway of the complement system play a crucial role in complement activation. In healthy conditions, their activity is strictly regulated. In patients with diseases caused by complement alternative pathway dysregulation, such as C3 glomerulopathy and atypical hemolytic uremic syndrome, factors can be present in the blood that disturb this delicate balance, leading to con
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) is a rare chronic kidney disease associated with complement activation. Recent immunofluorescence-based classification distinguishes between immune complex (IC)-mediated MPGN, with glomerular IgG and C3 deposits, and C3 glomerulopathies (C3G), with predominant C3 deposits. Genetic and autoimmune abnormalities causing hyperactivation of the complement alternative pathway have been found as frequently in patients with immune complex-associated MPGN (IC-MPGN) as in those with C3G. In the last decade, there have been great advances in research into t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibodies to autoantigens are implicated in a large number of diseases. Such autoantibodies may cause pathological activation of complement, an ancient humoral recognition and effector system of innate immunity; in addition, complement components or regulators may be target of autoantibodies and cause abnormal complement activation or function. Autoantibodies to complement proteins are in particular involved in kidney diseases. Those binding to complement convertase enzymes can cause enhanced stability of convertases and their increased resistance to regulation, thus promoting complement turn
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: C3 glomerulopathies (C3G) are ultra-rare complement-mediated diseases that lead to end-stage renal disease (ESRD) within 10 years of diagnosis in ~50% of patients. Overactivation of the alternative pathway (AP) of complement in the fluid phase and on the surface of the glomerular endothelial glycomatrix is the underlying cause of C3G. Although there are animal models for C3G that focus on genetic drivers of disease, in vivo studies of the impact of acquired drivers are not yet possible.
METHODS: Here we present an in vitro model of AP activation and regulation on a glycomatrix s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: We describe a dysfunction of C3 in a patient with a systemic lupus erythematosus (SLE)-like syndrome. Alternative pathway complement function was absent, but classical pathway complement function was partially intact.
METHODS: We used functional, preparative, and immunochemical techniques in the study.
RESULTS: The patient's C3 proved normally susceptible to trypsin proteolysis and partially resistant to classical pathway, but completely resistant to alternative pathway, convertase-dependent cleavage.
CONCLUSION: The dysfunction, thus, was caused by a failure of C3 to interact wi
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C3 glomerulopathy is characterized by accumulation of complement C3 within glomeruli. Causes include, but are not limited to, abnormalities in factor H, the major negative regulator of the complement alternative pathway. Factor H-deficient (Cfh-/-) mice develop C3 glomerulopathy together with a reduction in plasma C3 levels. Using this model, we assessed the efficacy of two fusion proteins containing the factor H alternative pathway regulatory domains (FH1-5) linked to either a non-targeting mouse immunoglobulin (IgG-FH1-5) or to an anti-mouse properdin antibody (Anti-P-FH1-5). Both proteins i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Properdin is known as the only positive regulator of the complement system. Properdin promotes the activity of this defense system by stabilizing its key enzymatic complexes: the complement alternative pathway (AP) convertases. Besides, some studies have indicated a role for properdin as an initiator of complement activity. Though the AP is a powerful activation route of the complement system, it is also involved in a wide variety of autoimmune and inflammatory diseases, many of which affect the kidneys. The role of properdin in regulating complement in health and disease has not received as m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pathophysiology of the leading cause of pediatric acute nephritis, acute postinfectious GN, including mechanisms of the pathognomonic transient complement activation, remains uncertain. It shares clinicopathologic features with C3 glomerulopathy, a complement-mediated glomerulopathy that, unlike acute postinfectious GN, has a poor prognosis.
METHODS: This retrospective study investigated mechanisms of complement activation in 34 children with acute postinfectious GN and low C3 level at onset. We screened a panel of anticomplement protein autoantibodies, carried out related fun
СтатьяМетаанализПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement opsonin C3b is at the center of the complement cascade. All complement initiation pathways converge when convertases activate C3, converting it into the anaphylatoxin C3a and the opsonin C3b, which can attach to surfaces via its freshly exposed thioester moiety. C3b has several important functions and remains a focus of basic and translational research. C3b and its proteolytically processed derivatives iC3b and C3dg are important opsonins for different complement receptors on various immune cells. C3b is the initiation nucleus for the formation of the alternative pathway C3 converta
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rare and heterogeneous kidney disorder C3 glomerulopathy (C3G) is characterized by dysregulation of the alternative pathway (AP) of the complement system. C3G is often associated with autoantibodies stabilizing the AP C3 convertase named C3 nephritic factors (C3NeF). The role of classical pathway (CP) convertase stabilization in C3G and related diseases such as immune complex-mediated membranoproliferative glomerulonephritis (IC-MPGN) remains largely unknown. Here, we investigated the CP convertase activity in patients with C3G and IC-MPGN. Using a refined two-step hemolytic assay, we meas
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transfusion and apheresis science : official journal of the World Apheresis Association : official journal of the European Society for Haemapheresis2013eng
Atypical haemolytic uraemic syndrome is a rare disease associated which genetic or acquired factors those cause defective regulation of the alternative complement pathway. We report the case of a 46-year-old woman who presented with thrombotic microangiopathy coinciding with a monocyclic evolution of adult-onset Still's disease. Low C3 with decreased FB concentration, associated with normal C4 was present until the thrombotic microangiopathy's resolution, indicative of an excessive production of alternative C3 convertase. She responded to plasma exchange. This observation reinforces the hypoth
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The low molecular weight cobra venom factor (CoVF) was used to activate the terminal sequence of the alternative complement pathway in thirty-one sera from patients with sickle cell disease (SCD). The SCD sera were compared with normal sera as a source of the alternative complement pathway factors C3 proactivator (C3PA) and C3PA convertase. These factors are required for formation of the enzymatically active CoVF-C3PA complex which is capable of cleaving C3 and thus initiating generation of the cytolytic C5b-9 complex. CoVF cofactor activity was significantly less than normal in SCD sera as me
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nephritic factors comprise a heterogeneous group of autoantibodies against neoepitopes generated in the C3 and C5 convertases of the complement system, causing its dysregulation. Classification of these autoantibodies can be clustered according to their stabilization of different convertases either from the classical or alternative pathway. The first nephritic factor described with the capacity to stabilize C3 convertase of the alternative pathway was C3 nephritic factor (C3NeF). Another nephritic factor has been characterized by the ability to stabilize C5 convertase of the alternative pathwa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement provides powerful, fast responses in the human circulation to SARS-CoV-2 (COVID-19 virus) infection of the lower respiratory tract. COVID-19 effects were investigated in a revised human in silico Mass Action model of complement's alternative pathway (AP) responses. Bursts of newly circulating virions increased the fission of Complement protein C3 into C3a and C3b via stimulation of the lectin pathway or inhibited complement factor H. Viral reproduction sub-models incorporated smoothly exponential or step-wise exponential growth. Starting complement protein concentrations were drawn
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poststreptococcal acute kidney glomerulonephritis (PSAGN) has been seen in adults in recent years, especially in patients with type 2 diabetes mellitus, and the renal prognosis has not always been good. There have been cases of PSAGN in which complete remission was not achieved and hematuria and proteinuria persisted, leading to end-stage renal disease. Previous reports showed that the patients subjected to PSAGN have an underlying defect in regulating the alternative pathway of complement, and they identified that antibodies to the C3 convertase, C3 nephritic factors (C3NeF), are involved. C3
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) was recently classified as C3 glomerulopathies (C3G), and immune-complex (IC) mediated MPGN. Dysregulation of the complement alternative pathway, driven by acquired and/or genetic defects, plays a pathogenetic role in C3G. However, alternative pathway abnormalities were also found in IC-MPGN. The most common acquired drivers are the C3 nephritic factors (C3NeFs), heterogeneous autoantibodies that stabilize the C3 convertase, C3bBb. C3NeFs are traditionally detected by hemolytic assays based on sheep erythrocyte lysis, which however do not provide
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.