Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
212 публикаций
Поиск: 88 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 62 с найденным полным текстом
Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association2026eng
BACKGROUND AND HYPOTHESIS: The complement system contributes to the progression of immunoglobulin A nephropathy (IgAN) and offers promising therapeutic targets currently under investigation. Identifying appropriate candidates for these treatments is now critical. Currently, complement activation in IgAN is assessed using immunostaining of kidney tissues, a method that lacks precision in differentiating ongoing and past complement activation.
METHODS: Complement deposition was assessed in diagnostic kidney biopsies from 53 patients with primary IgAN and positive C3c staining. Immunohistochemis
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement opsonin C3b is at the center of the complement cascade. All complement initiation pathways converge when convertases activate C3, converting it into the anaphylatoxin C3a and the opsonin C3b, which can attach to surfaces via its freshly exposed thioester moiety. C3b has several important functions and remains a focus of basic and translational research. C3b and its proteolytically processed derivatives iC3b and C3dg are important opsonins for different complement receptors on various immune cells. C3b is the initiation nucleus for the formation of the alternative pathway C3 converta
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The complement system serves as a crucial defense mechanism against invading pathogens; however, dysregulation of this system can result in harmful consequences. Central to the complement cascade are the classical pathway (CP) or lectin pathway (LP) and the alternative pathway (AP) convertases. Aberrant regulation of the convertases is often implicated in the development of rare complement-related diseases. However, analyzing convertase activity poses a significant challenge due to their labile nature and intricate interactions with serum proteins.
METHODS: In this study, we pro
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C3 glomerulopathy (C3G) is a rare and complex kidney disease that primarily affects young adults. Renal outcomes remain poor in the absence of specific treatment. C3G is driven by uncontrolled overactivation of the alternative complement pathway, which is mainly of acquired origin. Functional characterization of complement abnormalities (i.e., autoantibodies targeting complement components and variants in complement genes) identified in patients and experimental models of the disease improved the understanding of the disease, making C3G a prototype of complement-mediated diseases. The contribu
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C3 glomerulopathy is characterized by accumulation of complement C3 within glomeruli. Causes include, but are not limited to, abnormalities in factor H, the major negative regulator of the complement alternative pathway. Factor H-deficient (Cfh-/-) mice develop C3 glomerulopathy together with a reduction in plasma C3 levels. Using this model, we assessed the efficacy of two fusion proteins containing the factor H alternative pathway regulatory domains (FH1-5) linked to either a non-targeting mouse immunoglobulin (IgG-FH1-5) or to an anti-mouse properdin antibody (Anti-P-FH1-5). Both proteins i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nephritic factors comprise a heterogeneous group of autoantibodies against neoepitopes generated in the C3 and C5 convertases of the complement system, causing its dysregulation. Classification of these autoantibodies can be clustered according to their stabilization of different convertases either from the classical or alternative pathway. The first nephritic factor described with the capacity to stabilize C3 convertase of the alternative pathway was C3 nephritic factor (C3NeF). Another nephritic factor has been characterized by the ability to stabilize C5 convertase of the alternative pathwa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excessively activated or dysregulated complement activation may contribute to the pathogenesis of a wide range of human diseases, thus leading to a surge in complement inhibitors. Herein, we developed a human-derived and antibody-like C3b-targeted fusion protein (CRIg-FH-Fc) x2, termed CG001, that could potently block all 3 complement pathways. Complement receptor of the immunoglobulin superfamily (CRIg) and factor H (FH) bind to distinct sites in C3b and synergistically inhibit complement activation. CRIg occupancy in C3b prevents the recruitment of C3 and C5 substrates, whereas FH occupancy
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report two unusual cases in which mesangiocapillary glomerulonephritis occurred in association with meningococcal infection. C3 nephritic factor, an autoantibody to alternate pathway C3 convertase, was present. Low serum complement C3 and C5 levels were also noted. The depressed complement levels, in conjunction with terminal complement complexes at the upper limit of normal, suggest activation of the early and late complement cascade. We suggest that children presenting with meningococcal infection should have a regular urine examination, as well as full complement measurements performed,
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The metabolism of the fifth component of complement (C5), and its relatonship to metabolism of the third component of complement (C3), has been studied in normal subjects and patients by simultaneous administration of radioiodine labeled C5 and C3. In seven normal subjects the fractional catabolic rate of C5 ranged from 1.5 to 2.1% of the plasma pool/h and extravascular/intravascular distribution ratio from 0.22 to 0.78, these values being similar to those obtained for C3, and synthesis rate from 71 to 134 mug/kg per h, In patients with complement activation the increase in fractional cataboli
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibodies to autoantigens are implicated in a large number of diseases. Such autoantibodies may cause pathological activation of complement, an ancient humoral recognition and effector system of innate immunity; in addition, complement components or regulators may be target of autoantibodies and cause abnormal complement activation or function. Autoantibodies to complement proteins are in particular involved in kidney diseases. Those binding to complement convertase enzymes can cause enhanced stability of convertases and their increased resistance to regulation, thus promoting complement turn
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The classic (C1, C4, and C2) and properdin factors (D, C3b, and B) of complement generate C3 convertases that are capable of cleaving C3 and subsequently activating C5-C9. Both C1 and factor D are serine esterases, and both convertases undergo decay and regeneration. In seropositive rheumatoid arthritis, where intraarticular activation of the classic early components (C1, C4, and C2) by immunoglobulin complexes appears to predominate, findings of relative depressions in synovial fluid levels of factor B indicate recruitment of the amplification loop (D, C3b, and B), and relative declines in pr
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: C3 glomerulopathy (C3G) is a rare kidney disease caused by uncontrolled activation of the complement alternative pathway (AP), frequently driven by nephritic factors (NeFs) that stabilize the AP C3 and C5 convertases. NeFs are detected in up to 80% of patients and exhibit heterogeneous stabilizing activity, contributing to variable degrees of complement dysregulation. Current complement-targeted therapies reduce complement activation but may compromise immune surveillance by blocking key components of the pathway. Supplementation with the physiological AP regulator factor H (FH) re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Granzymes are a family of serine proteases mainly expressed by CD8+ T cells, natural killer cells, and innate-like lymphocytes1,2. Although their major role is thought to be the induction of cell death in virally infected and tumor cells, accumulating evidence suggests some granzymes can regulate inflammation by acting on extracellular substrates2. Recently, we found that the majority of tissue CD8+ T cells in rheumatoid arthritis (RA) synovium, inflammatory bowel disease and other inflamed organs express granzyme K (GZMK)3, a tryptase-like protease with poorly defined function. Here, we show
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system is essential for host defense, but uncontrolled complement system activation leads to severe, mostly renal pathologies, such as atypical hemolytic uremic syndrome or C3 glomerulopathy. Here, we investigated a novel combinational approach to modulate complement activation by targeting C3 and the terminal pathway simultaneously. The synthetic fusion protein MFHR1 links the regulatory domains of complement factor H (FH) with the C5 convertase/C5b-9 inhibitory fragment of the FH-related protein 1. In vitro, MFHR1 showed cofactor and decay acceleration activity and inhibited C
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) is a rare chronic kidney disease associated with complement activation. Recent immunofluorescence-based classification distinguishes between immune complex (IC)-mediated MPGN, with glomerular IgG and C3 deposits, and C3 glomerulopathies (C3G), with predominant C3 deposits. Genetic and autoimmune abnormalities causing hyperactivation of the complement alternative pathway have been found as frequently in patients with immune complex-associated MPGN (IC-MPGN) as in those with C3G. In the last decade, there have been great advances in research into t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The role of regulators of complement activity (RCA) involving CD55 and CD59 in the pathogenesis of experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) remains unclear. CD55 and CD59 restrict complement activation by inhibiting C3/C5 convertases' activities and membrane attack complex formation, respectively. Actively immunized EAMG mice deficient in either CD55 or CD59 showed significant differences in adaptive immune responses and worsened disease outcome associated with increased levels of serum cytokines, modified production of acetylcholine receptor antibodies, and more complement deposition
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The C3 glomerulopathies are a group of rare kidney diseases characterized by complement dysregulation occurring in the fluid phase and in the glomerular microenvironment, which results in prominent complement C3 deposition in kidney biopsy samples. The two major subgroups of C3 glomerulopathy - dense deposit disease (DDD) and C3 glomerulonephritis (C3GN) - have overlapping clinical and pathological features suggestive of a disease continuum. Dysregulation of the complement alternative pathway is fundamental to the manifestations of C3 glomerulopathy, although terminal pathway dysregulation is
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: To use experimental periodontitis models in rats to investigate the correlation between local expression of the complement components C3b and C4b in periodontal tissues and disease severity, and to assess the therapeutic effects of targeting C3b/C4b on inflammatory bone loss.
MATERIALS AND METHODS: The gingival expression of C3, C3b, and C4b in animal experimental periodontitis models were analysed immunohistochemically. The therapeutic effects of the C3b/C4b inhibitor (SB002) on ligation-induced experimental periodontitis was examined using biochemical, histological, and immunohistoche
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: C3 glomerulopathies (C3G) are ultra-rare complement-mediated diseases that lead to end-stage renal disease (ESRD) within 10 years of diagnosis in ~50% of patients. Overactivation of the alternative pathway (AP) of complement in the fluid phase and on the surface of the glomerular endothelial glycomatrix is the underlying cause of C3G. Although there are animal models for C3G that focus on genetic drivers of disease, in vivo studies of the impact of acquired drivers are not yet possible.
METHODS: Here we present an in vitro model of AP activation and regulation on a glycomatrix s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.