Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2203 публикаций
Поиск: 65 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 906 с найденным полным текстом
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)1985eng
The antibody-mediated cytotoxicity of complement can be increased by the ribosome-inactivating proteins gelonin and PAP-S. Treatment of human lymphoid cells that express CALLA with an anti-CALLA monoclonal antibody, J5, and then with rabbit complement, leaves about 6% of the cells alive. The same treatment in the presence of a sublethal concentration of gelonin or PAP-S leaves only about 0.02 and 0.3% of the cells alive respectively. This synergistic effect has potential implications for the in vitro elimination of malignant cells or of immunocompetent cells from bone marrow before its transpl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Borrelia (B.) miyamotoi, an emerging tick-borne relapsing fever spirochete, resists complement-mediated killing. To decipher the molecular principles of immune evasion, we sought to identify determinants contributing to complement resistance. Employing bioinformatics, we identified a gene encoding for a putative Factor H-binding protein, termed CbiA (complement binding and inhibitory protein A). Functional analyses revealed that CbiA interacted with complement regulator Factor H (FH), C3, C3b, C4b, C5, and C9. Upon binding to CbiA, FH retained its cofactor activity for Factor I-mediated inacti
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with HBsAg positive chronic active liver disease (CALD) and primary biliary cirrhosis (PBC) exhibit increased C3d concentrations and changes in the serum concentrations of the complement components consistent with activation of the classical and alternative pathways. In these patients the concentrations of the regulatory proteins, C3b inactivator (C3bINA) and beta IH globulin, are normal. Patients with HBsAg negative CALD and alcohol induced liver disease (ALD) exhibit no evidence of an increased level of complement system activation. In these patients diminished serum concentrations
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Eighteen patients with agnogenic myeloid metaplasia with myelofibrosis were studied for clinical and laboratory evidence of immunologic dysfunction. Clinical findings included the presence of arthritis, vasculitis, and erythema nodosum. Laboratory abnormalities included the presence of circulating immune complexes, antinuclear antibodies, positive direct Coombs tests, elevated latex fixations, and a circulating lupus type anticoagulant. Total hemolytic complement was markedly depressed in four patients. Analysis of complement (C) components C1-C9 and factor B demonstrated significant reduction
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Whole-blood chemiluminescence and levels of leukocyte proteases and plasma protease inhibitors were studied in 43 patients with acute, generalized peritonitis. An almost three-fold increase in whole-blood chemiluminescence was found in acute peritonitis, which may indicate activation or "priming" of the leukocytes by blood-borne factors. High levels of leukocyte elastase and neutrophil proteinase 4(3) were found in plasma and peritoneal exudate. Patients with sepsis had higher plasma levels of both proteases than other patients. Large variations in the plasma levels among patients decreased th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
C4BP has a central role in regulating the classical complement (C') pathway, but it is still uncertain whether or not it is consumed during in vivo complement activation. Attempts to demonstrate changes in C4BP plasma levels in systemic lupus erythematosus and essential mixed cryoglobulinaemia have failed, probably due to up-regulation of this protein during the inflammatory reaction. We have studied one patient with severe post-transfusion complement-mediated anaphylaxis (CMA), and 67 patients with hereditary C1 inhibitor deficiency (hereditary angioedema (HAE)). The first of these two condit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system must be tightly regulated to prevent tissue damage and disease, yet current C5 inhibitors like the anti-C5 monoclonal antibody Eculizumab - though clinically approved (e.g., for paroxysmal nocturnal haemoglobinuria, PNH) - fail to achieve complete terminal pathway blockade under conditions of strong complement activation. To address this limitation, we investigated tick-derived C5 inhibitors and discovered that combinatorial targeting of non-overlapping C5 epitopes enables full inhibition. Leveraging this insight, we engineered a bifunctional fusion protein RaCI-gly-OmCI
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary and acquired angioedema are potentially life-threatening diseases characterized by spontaneous episodes of subcutaneous and submucosal swelling of face, lips, oral cavity, larynx, and GI tract. Hereditary angioedema (HAE) usually presents within the first and second decades of life, whereas acquired angioedema presents in adults after 40 years of age. These clinical symptoms together with reduced C1 inhibitor levels and/or activity can usually confirm the diagnosis. In recent years, multiple novel therapies for treating hereditary angioedema have emerged including C1 inhibitor conce
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The study of complement deficiency states and their influence on immune function has generated new insights and still provides a challenge to continued investigation. The association of classical pathway deficiencies (C1, C4, C2 or C3) with immunological diseases such as SLE and glomerulonephritis has contributed to current knowledge concerning complement-dependent immune complex handling and elimination. Susceptibility to systemic infection with encapsulated bacteria is encountered in most forms of inherited complement deficiency. Recurrent neisserial infection is the only clinical manifestat
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using in vitro complement immunofluorescent staining methods, serum samples from 5 active cases of bullous pemphigoid, with pemphigoid antibody titers of 320 or greater, were tested for their ability to fix the regulatory protein beta 1H globulin in addition to C4 and C3. All 5 samples yielded positive C3, C4 and beta 1H staining reactions in a linear fashion along the basement membrane zone. Heat inactivation or treatment of the complement source (fresh normal human serum) with EDTA, Mg2-EGTA abolished all 3 staining reactions. Substitution of C2-deficient serum as the source of complement in
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Discovered in the late 19th century as a heat-sensitive plasma factor called "alexin", complement was first identified for its ability to work with antibodies to destroy microorganisms. Over the past two centuries, research advances have firmly established the complement system as a fundamental component of the immune system, with broader roles in immune surveillance, inflammation, and clearing immune complexes and apoptotic debris, while also bridging innate and adaptive immunity. Due to complement playing a central role in modulating biological processes on a system-wide scale, dysregulation
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of complement is an essential part of the mechanism of pathogenesis of a large number of human diseases; its inhibition by pharmacological means is likely to suppress disease processes in complement mediated diseases. From this point of view low molecular weight synthetic inhibitors of complement are being developed and high molecular weight natural inhibitors of human origin present in plasma or embedded in cell membrane are being purified or produced in their recombinant forms. This review is concerned with high molecular weight inhibitors, some of which are already in clinical us
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The complement system was investigated in 34 patients with infectious mononucleosis. Three had specific complications: one haemolytic anaemia, one severe arthralgia/myalgia and one proliferative glomerulonephritis. Complement changes consistent with classical pathway consumption were seen in ten of the uncomplicated group and the patients with haemolytic anaemia and arthralgia/myalgia. The patient with glomerulonephritis showed evidence of alternative pathway utilisation including C3 splitting activity and the deposition of properdin on renal biopsy. The complement findings suggest that circul
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zymosan depletion of serum complement in guinea pigs rendered them highly resistant to lesion by Loxosceles reclusa spider venom. Guinea pigs deficient in C4 of the complement system are as sensitive to the venom as normal guinea pigs. The injection of 35 micrograms of whole recluse venom intradermally into guinea pigs lowered their complement level by 35.7%. Brown recluse spider venom in concentrations as slight as 0.02 micrograms protein/ml can totally inactivate one CH50 of guinea pig complement in vitro. Bee, scorpion, and other spider venoms had no influence on the hemolytic titer of comp
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
IgA nephropathy (IgAN) is the most common immune-mediated glomerular disease worldwide. Advanced understanding of the role of complement in IgAN pathogenesis has motivated the development of complement inhibition as a therapeutic strategy. Iptacopan, a complement factor B inhibitor, is the first approved complement inhibitor for IgAN. Several other complement inhibitors are being studied in phase 2/3 clinical trials. How best to integrate complement inhibition into the evolving treatment paradigm for IgAN remains a challenge. This review provides an overview of the role of complement in the pa
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement is one of the most important mechanisms of natural resistance preventing infections in humans and animals. It is actively involved in the pathogenesis of several diseases, including skin diseases, characterized by the presence of autoantibodies, foreign microorganisms, altered tissue cells, and the presence of mannan. Complement is intended to kill invading microorganisms but it can also destroy the organism's own damaged or altered cells. It is characterized by vigorous activity and is also potentially harmful for the host if triggered in its own body. This review discusses the sig
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Venom from 72 different Crotalus molossus molossus rattlesnakes was examined for fibrinolysis and for their ability to inactivate human complement. The fibrinolytic activity of the venoms was variable, but smaller (younger) snakes had less fibrinolytic activity than larger (older) snakes. Major differences between the venoms was detected by isoelectric focusing, and reflected in the number and pI of the proteins with fibrinolytic activity. Of the 72 venoms tested, ten had no effect and three had low activity on complement. The rest of the venoms strongly inactivated complement. The snakes with
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
P66 is a chromosomally encoded 66-kDa integral outer membrane protein of the Lyme disease agent Borrelia burgdorferi exhibiting channel-forming activity. Herein, we inactivated and subsequently complemented the p66 gene in the B31-A (WT) strain. The P66 protein was also inactivated in two other channel-forming protein mutant strains, P13-18 (Deltap13) and Deltabba01, and then compared with the channel-forming activities of wild-type and various p66 mutant strains. We further investigated the ion-selectivity of native, purified P66. In conclusion, we show that the porin activity of P66 is elimi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.