The cyclin-dependent kinase (cdk) inhibitor, p57 (Kip2) is a tumour suppressor candidate and a paternally-imprinted gene. In humans, the p57(Kip2) gene is located on chromosome 11p15.5, a region implicated in both sporadic cancers and Beckwith-Wiedemann syndrome. From analysis of p57(Kip2)-deficient mice, we demonstrate the relationship between trophoblastic abnormalities and p57(Kip2). Both p57(Kip2) null ((-/-)) embryos and heterozygous embryos with a maternally-derived mutated allele ((+*/-)) displayed placentomegaly, as well as dysplasia of labyrinthine and spongiotrophoblasts. The number
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic myelogenous leukemia (CML) is characterized by the expression of BCR-ABL tyrosine kinase, which results in increased cell proliferation and inhibition of apoptosis. In this study, we show that BCR-ABL-positive CML cell lines treated with imatinib (STI571) undergo G₁ cell cycle arrest associated with the accumulation of p57(Kip)², a cyclin-dependent kinase inhibitor (CKI). Interestingly, p57(Kip)² increase precedes the reported STI571-dependent upregulation of p27(Kip)¹. A number of complementary approaches allow the demonstration that p57(Kip)² buildup is due to the transcriptional act
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Genetic alteration of cyclin-dependent kinase inhibitors has been associated with carcinogenesis mechanisms in various organs.
OBJECTIVE: This study aimed to evaluate the expression and mutational analysis of Cip/Kip family cyclin-dependent kinase inhibitors (p21CIP1/WAF1, p27KIP1 and p57KIP2) in early glottic cancer.
METHODS: Expressions of Cip/Kip family and p53 were determined by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and densitometry. For the analysis of p21 inactivation, sequence alteration was assessed using single-strand conformational polymorphism po
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: p57(Kip2), a cyclin-dependent kinase inhibitor, is considered to be a candidate tumor suppressor gene that has been implicated in Beckwith-Wiedemann syndrome and sporadic cancers. In addition, decreased expression of p57(Kip2) protein has been frequently observed in pancreatic, lung, breast, bladder, gastrointestinal tract and prostate cancers. However, p57(Kip2) gene mutations are rare in these cancers suggesting that other unknown mechanisms might be at play in reducing its expression. The aim of this study was to investigate the molecular mechanism of down-regulation of p57(Kip2
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cyclin-dependent kinase inhibitor p57(KIP2) is thought to be a potential tumor suppressor gene (TSG). The present study examines this possibility. We found that the expression of p57(KIP2) gene is absent in various hematological cell lines. Exposing cell lines to the DNA demethylating agent 5-aza-2'-deoxycytidine restored p57(KIP2) gene expression. Bisulfite sequencing analysis of its promoter region showed that p57(KIP2) DNA was completely methylated in cell lines that did not express the p57(KIP2) gene. Thus, DNA methylation of its promoter might lead to inactivation of the p57(KIP2) gen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Timely exit of cells from the cell cycle is essential for proper cell differentiation during embryogenesis. Cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitors (CKIs) of the Cip/Kip family (p21, p27, and p57) are negative regulators of cell cycle progression and are thought to be essential for development. However, the extent of functional redundancy among Cip/Kip family members has remained largely unknown. We have now generated mice that lack all three Cip/Kip CKIs (TKO mice) and compared them with those lacking each possible pair of these proteins (DKO mice). We found that the TKO embryos develop norm
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Beckwith-Wiedemann syndrome (BWS) is an overgrowth disorder involving developmental anomalies, tissue and organ hyperplasia and an increased risk of embryonic tumours (most commonly Wilms' tumour). This multigenic disorder is caused by dysregulation of the expression of imprinted genes in the 11p15 chromosomal region. It may involve paternal uniparental disomy (UPD), loss of imprinting of the IGF2 gene, maternal inherited translocations and trisomy with paternal duplication. Recently, a small proportion of BWS patients has been shown to have a mutation in the paternal imprinted p57(KIP2) gene,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor, p57Kip2, is an important molecule involved in bone development; p57Kip2-deficient (p57-/-) mice display neonatal lethality resulting from abnormal bone formation and cleft palate. The modulator 1α,25-dihydroxyvitamin D3 (l,25-(OH)2VD3) has shown the potential to suppress the proliferation and induce the differentiation of normal and tumor cells. The current study assessed the role of p57Kip2 in the 1,25-(OH)2VD3-regulated differentiation of osteoblasts because p57Kip2 is associated with the vitamin D receptor (VDR). Additionally, 1,25-(OH)2VD3 treatme
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To study the expression of P57(kip2) and Maspin in the pathological scar and their possible role in the pathogenesis of abnormal scars.
METHODS: Immunohistochemistry integrated image analysis and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-RCR) were performed to detect the expression of P57(kip2) and Maspin in hypertrophic scar, keloid, mature scar and normal skin. Statistics was used to analyze the datas.
RESULTS: The expression of P57(kip2) protein was fixed to fibroblast intranuclear in abnormal scar, and the expression of P57(kip2) protein and P57(kip2) mRNA decreased
Аннотация на английскомСтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously shown that the p57KIP2 gene, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor, undergoes genomic imprinting and lies within a 700-kb domain of imprinted genes on 11p15, including IGF2 and H19. Loss of heterozygosity and loss of imprinting (LOI) of this region are frequently observed in Wilms' tumor (WT) and other embryonal malignancies. Although LOI of p57KIP2 was observed in some WTs (approximately 10%), allele-specific expression was preserved in most tumors examined. Because our initial studies were inconclusive concerning the absolute expression level of p57KIP2 in WT,
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of genomic imprinting is involved in a number of developmental abnormalities and cancers. ZAC is an imprinted gene expressed from the paternal allele of chromosome 6q24 within a region known to harbor a tumor suppressor gene for several types of neoplasia. p57(KIP2) (CDKN1C) is a maternally expressed gene located on chromosome 11p15.5 which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor that may also act as a tumor suppressor gene. Mutations in ZAC and p57KIP2 have been implicated in transient neonatal diabetes mellitus (TNDB) and Beckwith-Wiedemann syndrome, respectively. Patients with thes
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cyclin-dependent kinase subunit 1 (Cks1) is a critical rate-limiting component of the Skp1-Cullin1-Skp2 (SCF(Skp2)) ubiquitin ligase that controls cell cycle inhibitor abundance. Cyclin-dependent kinase (Cdk) inhibitors (CKIs) regulate hematopoietic stem cell (HSC) self-renewal, regeneration after cytotoxic stress and tumor cell proliferation. We thus studied the role of Cks1 in HSC and in a prototypic stem cell disorder, chronic myeloid leukemia (CML). Cks1 transcript was highly expressed in Lin-Sca-1+Kit+ (LSK) HSC, and the loss resulted in accumulation of the SCF(Skp2)/Cks1 substrates p21,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p16(INK4A) and p57(KIP2) are inhibitors of cyclin-dependent kinases and their inactivation by methylation has been reported as a major tumorigenic mechanism in tumors. To examine whether methylation of p16(INK4A) and p57(KIP2) is involved in the development and progression of gastric MALT lymphomas, 24 gastric low-grade lymphomas of MALT, 11 diffuse large B-cell lymphomas, and 10 each case of gastric lymphoid follicles with and without Helicobacter pylori infection were studied. H. pylori infection was positive in 85.7% of the gastric lymphomas. In the gastric lymphoid follicles positive for H
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban2002eng
In situ hybridization was applied to locate and detect the expression of p57KIP2 in hydatidiform mole (5 cases of partial hydatidiform mole and 18 cases of complete hydatidiform mole) and normal villi (23 cases). The positive signals of p57KIP2 expression were analyzed by HPIAS-1000 Image-Analysis System. p57KIP2 was highly expressed in normal villi but showed distinct low expression in hydatidiform mole (P < 0.01). Furthermore, the locus of low expression of p57KIP2 accorded with the place where lesion of trophoblast occurred. Detection of p57KIP2 made it possible to study the genetics of hyd
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Podocyte is a terminally committed cell in G1 arrest of cell cycle, and is unable to overcome G1/S transition phase in children with minimal change disease (MCD) and classic focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), in contrast to dysregulated proliferative phenotype of idiopathic collapsing glomerulopathy (CGN) in adults. Forty-two kidney biopsies, MCD (14), FSGS (12), CGN (4), and normal (CON) (12), were evaluated by immunohistochemistry using dual staining for expression of p27, p21, and p57, and cyclins D and A, in podocytes of children with CGN. On light microscopy, all podocytes express
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic Myeloid Leukemia (CML) is sustained by a small population of cells with stem cell characteristics known as Leukemic Stem Cells that are positive to BCR-ABL fusion protein, involved with several abnormalities in cell proliferation, expansion, apoptosis and cell cycle regulation. Current treatment options for CML involve the use of Tirosine Kinase Inhibitor (Imatinib, Nilotinib and Dasatinib), that efficiently reduce proliferation proliferative cells but do not kill non proliferating CML primitive cells that remain and contributes to the persistence of the disease. In order to understand
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Immunohistochemical analysis of cyclin-dependent kinase inhibitor 1C (CDKN1C, p57, Kip2) expression and molecular genotyping accurately classify hydatidiform moles into complete and partial types and distinguish these from non-molar specimens. Characteristics of a prospective series of all potentially molar specimens encountered in a large gynecologic pathology practice are summarized. Initially, all specimens were subjected to both analyses; this was later modified to triage cases for genotyping based on p57 results: p57-negative cases diagnosed as complete hydatidiform moles without genotypi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This paper reports the case of a 10-month-old male infant with Beckwith-Wiedemann syndrome (BWS) who presented with a reducible right inguinal mass and an empty scrotum for 10 months and was admitted for elective surgery. Preoperative ultrasonography revealed a right adrenal mass, which was pathologically diagnosed as ganglioneuroblastoma (GNB) after surgical excision. The patient exhibited characteristic features of BWS, including omphalocele, flame-shaped nevus on the forehead, bilateral earlobe creases, and embryonal tumor. Next-generation sequencing identified a heterozygous mutation in th
СтатьяКлинический случайАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of insulin-producing β-cell mass is a hallmark of type 2 diabetes in humans and diabetic db/db mice. Pancreatic β-cells can modulate their mass in response to a variety of physiological and pathophysiological cues. There are currently few effective therapeutic approaches targeting β-cell regeneration although some anti-diabetic drugs may positively affect β-cell mass. Here we show that oral administration of FTY720, a sphingosine 1-phosphate (S1P) receptor modulator, to db/db mice normalizes fasting blood glucose by increasing β-cell mass and blood insulin levels without affecting insulin
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcriptional silencing of tumor suppressor genes, associated with DNA methylation, is a common epigenetic event in hematologic malignancies. Although DNA hypermethylation of CpG islands is well described in acute leukemias and myelodysplastic syndromes, much less is known of the specific methylation changes that commonly occur in follicular B cell lymphomas. Earlier methylation studies of follicular lymphoma involved only cell lines; however there is a growing literature of methylation changes in primary human FL samples. Published studies of primary follicular lymphoma specimens have demon
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования