Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4680 публикаций
Поиск: 311 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 141 с найденным полным текстом
World journal of otorhinolaryngology - head and neck surgery2018eng
Sinonasal respiratory epithelium is a highly regulated barrier that employs mucociliary clearance (MCC) as the airways first line of defense. The biological properties of the airway surface liquid (ASL), combined with coordinated ciliary beating, are critical components of the mucociliary apparatus. The ASL volume and viscosity is modulated, in part, by the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). The CFTR is an anion transporter of chloride (Cl-) and bicarbonate (HCO3 -) that is located on the apical surface of respiratory epithelium and exocrine glandular epithelium. Impro
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rhinorrhoea associated with viral upper respiratory tract infections or reactions to aeroallergens affects all human beings and has been associated with loss of quality of life. Pulmonary fluid accumulation in acute lung injury is a leading cause of hospital admission and death from lower respiratory tract infection and sepsis. In this review, the evidence is presented supporting the hypothesis that both rhinorrhoea and inflammation-related pulmonary fluid accumulation are primarily due to dysfunction of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR). Novel concepts of the mech
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Since identification of the gene responsible for cystic fibrosis (CF) in 1989, significant progress has been made in elucidating the mutational basis for this severe, autosomal recessive disease. Such advances have been of major importance in furthering our understanding of the basic defect in CF. Studies of the protein product of the CF gene, referred to as the CF transmembrane conductance regulator (CFTR), indicate that the protein is a Cl- channel but may have additional functions. The most common mutation of the CF gene (delta F508), which leads to the deletion of a single amino acid on th
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations of the CFTR gene cause cystic fibrosis (CF), the most common recessive monogenic disease worldwide. These mutations alter the synthesis, processing, function, or half-life of CFTR, the main chloride channel expressed in the apical membrane of epithelial cells in the airway, intestine, pancreas, and reproductive tract. Lung disease is the most critical manifestation of CF. It is characterized by airway obstruction, infection, and inflammation that lead to fatal tissue destruction. In spite of great advances in early and multidisciplinary medical care, and in our understanding of the p
ОбзорСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Acquired cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) dysfunction may contribute to chronic obstructive pulmonary disease pathogenesis and is a potential therapeutic target. We sought to determine the acute effects of cigarette smoke on ion transport and the mucociliary transport apparatus, their mechanistic basis, and whether deleterious effects could be reversed with the CFTR potentiator ivacaftor (VX-770). Primary human bronchial epithelial (HBE) cells and human bronchi were exposed to cigarette smoke extract (CSE) and/or ivacaftor. CFTR function and expression were measured i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple properties have been attributed to the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), the gene product which is mutated in cystic fibrosis (CF). In this context it has been reported that CFTR transports water. In the present study we demonstrate that expression of wild-type CFTR (wtCFTR) in Xenopus oocytes and then stimulation by 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX, 1 mmol/l) activates a Cl- conductance and, in parallel, a water conductance, as measured by a volume increase gravimetrically. In water-injected control oocytes or oocytes expressing a mutant form of CFTR (G551D
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Recent studies have shown that therapy with Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) modulators in Cystic Fibrosis (CF) patients with Elexacaftor-Tezacaftor-Ivacaftor (ETI) decreases exacerbations and improves lung function and quality of life.
OBJECTIVE: to report the clinical response in the first patient in our setting treated with ETI.
CLINICAL CASE: 14-year-old female patient with severe cystic fibrosis phenotype, heterozygous for the Phe508del mutation (Phe508del/1078delT), with moderate pulmonary involvement and pancreatic insufficiency (PI). The patient
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
RATIONALE: Although in patients with diffuse bronchiectasis (DB) and a normal sweat test the presence of one mutation in the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene is frequently observed, its pathogenic role in the development of DB remains unclear.
OBJECTIVES: To evaluate the association between CFTR heterozygosity and CFTR protein dysfunction in the airways of patients with DB.
METHODS: Nasal potential difference was measured in 122 patients with DB of unknown origin and with a normal sweat test (Cl(-) < 60 mmol/L). They were classified according to the presence of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cystic fibrosis (CF) is considered to be a monogenic disease caused by molecular lesions within the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene and is diagnosed by elevated sweat electrolytes. We have investigated the clinical manifestations of cystic fibrosis, CFTR genetics and electrophysiology in a sibpair in which the brother is being treated as having CF, whereas his sister is asymptomatic. The diagnosis of CF in the index patient is based on highly elevated sweat electrolytes in the presence of CF-related pulmonary symptoms. The investigation of chloride conductance i
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously characterized the expression of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator protein (CFTR) gene, mRNA and protein in rat brain with reverse transcriptase (RT)-PCR amplification, in situ hybridization and immunocytochemistry. We now report that the CFTR mRNA is expressed in the human anterior hypothalamus, an area involved in regulation of appetite, resting energy expenditure and sexual differentiation. Expression of CFTR in neurons localized to this region may elucidate the pathogenesis of other non-pulmonary manifestations of cystic fibrosis which commonly are o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) is a tightly regulated anion channel that mediates chloride and bicarbonate conductance in many epithelia and in other tissues, but whether its regulation varies depending on the cell type has not been investigated. Epithelial CFTR expression is highest in rare cells called ionocytes. We studied CFTR regulation in control and ionocyte-enriched cultures by transducing bronchial basal cells with adenoviruses that encode only eGFP or FOXI1 (forkhead box I1) + eGFP as separate polypeptides. FOXI1 dramatically increased the number of transc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Письмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this paper we present a transistor circuit model for cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) that seeks to map the functional form of CFTR both in wild type and mutants. The circuit architecture is configured so that the function, and as much as possible the form, faithfully represents what is known about CFTR from cryo-electron microscopy and molecular dynamics. The model is a mixed analog-digital topology with an AND gate receiving the input from two separate ATP-nucleotide-binding domain binding events. The analog portion of the circuit takes the output from the AND ga
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mismanaged protein trafficking by the proteostasis network contributes to several conformational diseases, including cystic fibrosis, the most frequent lethal inherited disease in Caucasians. Proteostasis regulators, as cystamine, enable the beneficial action of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) potentiators in ΔF508-CFTR airways beyond drug washout. Here we tested the hypothesis that functional CFTR protein can sustain its own plasma membrane (PM) stability. Depletion or inhibition of wild-type CFTR present in bronchial epithelial cells reduced the availability of the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Disruption of normal cystic fibrosis transmembrane conductance regulator- (CFTR)-mediated Cl(-) transport is associated with cystic fibrosis (CF). CFTR is also required for HCO(3)(-) transport in many tissues such as the lungs, gastro-intestinal tract, and pancreas, although the exact role CFTR plays is uncertain. Given the importance of CFTR in HCO(3)(-) transport by so many CF-affected organ systems, it is perhaps surprising that relatively little is known about the interactions of HCO(3)(-) ions with CFTR. We have used patch clamp recordings from native pancreatic duct cells to study HCO(3)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cystic fibrosis (CF) is a common lethal genetic disease that manifests itself in airway and other epithelial cells as defective chloride ion absorption and secretion, resulting at least in part from a defect in a cyclic AMP-regulated, outwardly-rectifying Cl- channel in the apical surface. The gene responsible for CF has been identified and predicted to encode a membrane protein termed the CF transmembrane conductance regulator (CFTR). Identification of a cryptic bacterial promoter within the CFTR coding sequence led us to construct a complementary DNA in a low-copy-number plasmid, thereby avo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR), a cAMP-dependent chloride channel, plays key roles in fluid secretion in serous epithelial cells. Previously, we identified two polymethoxylated flavonoids, 3',4',5,5',6,7-hexamethoxyflavone (HMF) and 5-hydroxy-6,7,3',4'-tetramethoxyflavone (HTF) which could potentiate CFTR chloride channel activities. The present study was aimed to investigate the potentiation effects of HMF and HTF on CFTR Cl(-) channel activities by using a cell-based fluorescence assay and the short circuit Ussing chamber assay. The results of cell-based fluoresce
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The pancreas is one of the primary organs affected by dysfunction of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) protein. While exocrine pancreatic insufficiency is a well-recognized complication of cystic fibrosis (CF), symptomatic pancreatitis is often under-recognized.
RESULTS: The aim of this review is to provide a general overview of CFTR mutation-associated pancreatitis, which affects patients with pancreatic sufficient CF, CFTR-related pancreatitis, and idiopathic pancreatitis. The current hypothesis regarding the role of CFTR dysfunction in the pathogene
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) is an important protein that acts as a chloride channel and regulates many physiological functions, including salt transport and fluid flow. Mutations in the gene encoding the CFTR protein cause cystic fibrosis. CFTR is expressed in the epithelial cells of the lungs, pancreas, intestines, and other organs. In the peripheral and central nervous system, CFTR expression has been detected in the neurons of rat brains, ganglion cells of rat hearts, human hypothalamus, human spinal cord, and human spinal and sympathetic ganglia. However,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We evaluated the acute effects of ibuprofen and salicylic acid on cAMP-mediated Cl- secretion (Isc) in both colonic and airway epithelia. In T84 cells, ibuprofen inhibited the forskolin-dependent Isc in a concentration-dependent manner, having an apparent Ki of 142 microM. Salicylic acid inhibited Isc with an apparent Ki of 646 microM. We determined whether ibuprofen would also inhibit the forskolin-stimulated Isc in primary cultures of mouse trachea epithelia (MTE) and human bronchial epithelia (HBE). Similar to our results in T84 cells, ibuprofen (500 microM) inhibited the forskolin-induced
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.