Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4592 публикаций
Поиск: 361 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 832 с найденным полным текстом
Oocytes are amongst the biggest and most long-lived cells in the female body. They are formed in the ovaries during embryonic development and remain arrested at the prophase of meiosis I. The quiescent state may last for years until the oocytes receive a stimulus to grow and obtain the competency to resume meiosis. This protracted state of arrest makes them extremely susceptible to accumulating DNA-damaging insults, which affect the genetic integrity of the female gametes and, therefore, the genetic integrity of the future embryo. Consequently, the development of an accurate method to detect D
СтатьяVideo-Audio MediaПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) can arise from multiple sources, including exposure to ionizing radiation. The repair of DSBs involves both posttranslational modification of nucleosomes and concentration of DNA-repair proteins at the site of damage. Consequently, nucleosome packing and chromatin architecture surrounding the DSB may limit the ability of the DNA-damage response to access and repair the break. Here, we review early chromatin-based events that promote the formation of open, relaxed chromatin structures at DSBs and that allow the DNA-repair machinery to access the spatially confine
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The DNA double-strand break (DSB) is the principle cytotoxic lesion for ionizing radiation and radio-mimetic chemicals but can also be caused by mechanical stress on chromosomes or when a replicative DNA polymerase encounters a DNA single-strand break or other type of DNA lesion. DSBs also occur as intermediates in various biological events, such as V(D)J recombination in developing lymphoid cells. Inaccurate repair or lack of repair of a DSB can lead to mutations or to larger-scale genomic instability through the generation of dicentric or acentric chromosomal fragments. Such genome changes m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia mutated (ATM) is a central kinase that activates an extensive network of responses to cellular stress via a signaling role. ATM is activated by DNA double strand breaks (DSBs) and by oxidative stress, subsequently phosphorylating a plethora of target proteins. In the last several decades, newly developed molecular biological techniques have uncovered multiple roles of ATM in response to DNA damage-e.g., DSB repair, cell cycle checkpoint arrest, apoptosis, and transcription arrest. Combinational dysfunction of these stress responses impairs the accuracy of repair, conseque
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia-telangiectasia (A-T) has for a long time stood apart from most other human neurodegenerative syndromes by the characteristic failure of cells derived from these patients to properly repair DNA damage-induced by ionizing radiation. The discovery of mutations in the ATM gene as being the underlying cause for A-T and the demonstration that the ATM protein functions as a DNA damage-responsive kinase has defined current research focusing on decoding how the cell responds to genotoxic stress. Yet, despite significant advances in delineating the cellular DNA damage response pathways coordinate
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Within the nervous system appropriate responses to DNA damage are required to maintain homeostasis and prevent disease. In this tissue, DNA double-strand breaks (DSBs) initiate a molecular response to repair DNA, or in many cases, activate apoptosis. The repair of DNA DSBs occurs via nonhomologous end-joining (NHEJ) or homologous recombination (HR). These mechanistically distinct pathways are critical for maintenance of genomic integrity. During nervous system development there are discrete requirements for each DNA DSB repair pathway at different stages of development. For example, in the ner
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genome stability is of primary importance for the survival and proper functioning of all organisms. Double-stranded breaks in DNA are important threats to genome integrity because they can result in chromosomal aberrations that can affect, simultaneously, many genes, and lead to cell malfunctioning and cell death. These detrimental consequences are counteracted by two mechanistically distinct pathways of double-stranded break repair: homologous recombination and non-homologous end-joining. Recently, unexpected links between these double-stranded break-repair systems, and several human genome i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Substantial insight into the mechanisms responding to DNA double-strand breaks has been gained from molecular, biochemical and structural approaches. Attention is now focusing on understanding the interplay between the pathways, how they interface through the cell cycle and the communication with other DNA transactions, such as replication and transcription. Understanding these aspects will facilitate an assessment of how cancer cells have modified these processes to achieve unlimited proliferative capacity and adaptability, and pave the way to identify targets suitable for therapy. Here, we b
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) arise through both replication errors and from exogenous events such as exposure to ionizing radiation. DSBs are potentially lethal, and cells have evolved a highly conserved mechanism to detect and repair these lesions. This mechanism involves phosphorylation of histone H2AX (γH2AX) and the loading of DNA repair proteins onto the chromatin adjacent to the DSB. It is now clear that the chromatin architecture in the region surrounding the DSB has a critical impact on the ability of cells to mount an effective DNA damage response. DSBs promote the direct the forma
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks are associated with various endogenous processes, such as transcription, recombination, replication, and with the process of active cell death, which aims to eliminate cells. In addition, DNA double-strand breaks can be induced by irradiation, exposure to chemicals, increased formation of reactive oxygen species, and, indirectly, during repair of other types of DNA damage or as a consequence of extranuclear lesions. In addition to the neutral filter elution of DNA, the recently introduced pulsed-field gel electrophoresis is capable of determining DNA double-strand brea
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: When susceptible bacterial cultures are treated with antibiotics, some cells can survive treatment without heritable resistance, giving rise to susceptible daughter cells in a phenomenon termed antibiotic persistence. Current models of fluoroquinolone (FQ) persistence in stationary-phase cultures posit that post-treatment resuscitation is dependent on double-stranded break (DSB) repair through RecA-mediated homology-directed repair. Previously, we reported that stationary-phase P. aeruginosa does not depend on RecA to persist. In this work, we ask whether P. aeruginosa FQ persister
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary mutations in polynucleotide kinase-phosphatase (PNKP) result in a spectrum of neurological pathologies ranging from neurodevelopmental dysfunction in microcephaly with early onset seizures (MCSZ) to neurodegeneration in ataxia oculomotor apraxia-4 (AOA4) and Charcot-Marie-Tooth disease (CMT2B2). Consistent with this, PNKP is implicated in the repair of both DNA single-strand breaks (SSBs) and DNA double-strand breaks (DSBs); lesions that can trigger neurodegeneration and neurodevelopmental dysfunction, respectively. Surprisingly, however, we did not detect a significant defect in DS
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The protein kinase ataxia telangiectasia mutated (ATM) is activated when cells are exposed to ionizing radiation (IR). It has been assumed that ATM is specifically activated by the few induced DNA double strand breaks (DSBs), although little direct evidence for this assumption has been presented. DSBs constitute only a few percent of the IR-induced DNA damage, whereas the more frequent single strand DNA breaks (SSBs) and base damage account for over 98% of the overall DNA damage. It is therefore unclear whether DSBs are the only IR-induced DNA lesions that activate ATM. To test directly whethe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSB) represent one of the most severe forms of genomic damage. Thus, cells have evolved a complex network of DSB repair pathways, including homologous recombination, classical and alternative end joining, and single-strand annealing, which are tightly regulated by genetic and epigenetic factors. The selection and efficiency of these pathways influence genome integrity, oncogenesis, and therapeutic response. This comprehensive review synthesizes recent findings on the genetic regulation of DSB repair, with emphasis on pathway-specific regulators, chromatin context, and
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage is a common event that occurs during the life span of the majority of cells, as a result of aberrant energy metabolism, exposure to radiation, DNA damaging chemicals, and viral infections. Rapid, sensitive, and economical methods for the detection of DNA damage offer valuable insights into DNA repair, drug genotoxicity, and biomonitoring. The comet assay, or single cell electrophoresis, has emerged as a popular method for detecting single- and double-stranded DNA breaks in single cells. This experimental technique is based on the fact that, when exposed to an electric current, damag
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pancreaticobiliary maljunction (PBM) is a condition characterized by chronic inflammation due to refluxed pancreatic juice into the biliary tract that is associated with an elevated risk of biliary tract cancer. DNA double-strand breaks (DSBs) are considered the most serious form of DNA damage. DSBs are provoked by inflammatory cell damage and are recognized as an important oncogenic event in several cancers. This study used γ-H2AX, an established marker of DSB formation, to evaluate the impact of DNA damage on carcinogenesis in PBM.
METHODS: We investigated γ-H2AX expression immu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) are common events that were recognized as one of the most toxic lesions in eukaryotic cells. DSBs are widely involved in many physiological processes such as V(D)J recombination, meiotic recombination, DNA replication and transcription. Deregulation of DSBs has been reported in multiple diseases in human beings, such as the neurodegenerative diseases, with which the underlying mechanisms are needed to be illustrated. Here, we reviewed the recent insights into the dysfunction of DSB formation and repair, contributing to the pathogenesis of neurodegenerative disor
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cellular response to DNA double-strand breaks (DSBs), the most deleterious type of DNA damage, is highly influenced by higher-order chromatin structure in eukaryotic cells. Compared with euchromatin, the compacted structure of heterochromatin not only protects heterochromatic DNA from damage, but also adds an extra layer of control over the response to DSBs occurring in heterochromatin. One key step in this response is the decondensation of heterochromatin structure. This decondensation process facilitates the DNA damage signaling and promotes proper heterochromatic DSB repair, thus helping to
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: The alteration in the expression of some genes and proteins responsible for chosen DNA repair pathways in pterygium pathogenesis were studied. This study was focused on the examination of the expression of genes and RAD50 protein taking part in homologous recombination.
METHODS: Peripheral blood lymphocytes, samples of pterygium tissue, samples of conjunctiva of patients suffering from pterygium as well as peripheral blood lymphocytes and conjunctiva of patients from the control group were examined. In order to identify genes products from RNA, Ribonuclease Protection Assai method wa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autoantibodies against cellular components are commonly present in sera from patients with systemic rheumatic diseases and may play an important role in pathogenesis. The Ku protein was recognized 20 years ago as a major target of autoantibodies in a subset of Japanese patients with scleroderma-polymyositis overlap syndrome, and anti-Ku antibodies have since been shown to occur in 10-20% of patients with these and other systemic rheumatic diseases, including systemic lupus erythematosus. Ku functions physiologically in the repair of DNA double-strand breaks, where it carries out the initial re
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.