Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1090 публикаций
Поиск: 327 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 318 с найденным полным текстом
Mammalian oocytes remain arrested at the first prophase of meiosis in ovarian follicles for an extended period. During this protracted arrest, oocytes are remarkably susceptible to the accumulation of DNA damage. Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine), a hormone secreted by the pineal gland, has diverse effects on various physiological processes. However, the effect of melatonin on DNA damage response in mammalian oocytes has not been explored. Here, we showed that melatonin protected mouse oocytes from DNA damage induced by double-strand breaks (DSBs) during prophase arrest and subsequently
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poly ADP-ribose polymerase (PARP) inhibitors are standard of care treatment for cancers with homologous-recombination deficiencies. Yet, as tumours develop resistance, complementary strategies are emerging, including targeting microhomology-mediated end joining (MMEJ). Given that PARP1 is widely described as a key promoter of MMEJ, PARP1 inhibition should suppress MMEJ, making MMEJ inhibition redundant. MMEJ was first characterized as a backup repair pathway, with early studies linking PARP1 to MMEJ in nonhomologous end joining-deficient cells. However, we now recognize that MMEJ is active in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA polymerase θ (Polθ) confers resistance to chemotherapy agents that cause DNA-protein crosslinks (DPCs) at double-strand breaks (DSBs), such as topoisomerase inhibitors. This suggests Polθ might facilitate DPC repair by microhomology-mediated end-joining (MMEJ). Here, we investigate Polθ repair of DSBs carrying DPCs by monitoring MMEJ in Xenopus egg extracts. MMEJ in extracts is dependent on Polθ, exhibits the MMEJ repair signature, and efficiently repairs 5' terminal DPCs independently of non-homologous end-joining and the replisome. We demonstrate that Polθ promotes the repair of 5' termi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ambystoma mexicanum is renowned for its extraordinary regenerative capacity. Regardless of whether progenitor cells arise via dedifferentiation or stem cell activation, these cells must replicate DNA to proliferate before they ultimately differentiate. This rapid cell division increases the likelihood of DNA damage, requiring efficient repair mechanisms.
RESULTS: We focused on the non-homologous end joining pathway, responsible for repairing double-strand DNA breaks, and investigated the effects of 2 key components-KU70/80 and LIGIV- using chemical inhibitors STL127705 and SCR130,
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double strand breaks (DSBs) are one of the most deleterious DNA lesions that promote cell death, genomic instability and carcinogenesis. The two major cellular mechanisms that repair DSBs are Nonhomologous End-Joining (NHEJ) and Homologous Recombination Repair (HRR). NHEJ is the predominant pathway, in which XLF (also called Cernunnos) is a key player. Patients with XLF mutation exhibit microcephaly, lymphopenia, and growth retardation, and are immunodeficient and radiosensitive. During NHEJ, XLF interacts with XRCC4-Ligase IV, stimulates its ligase activity, and forms DNA-binding filament
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glioblastoma (GB) is a highly aggressive brain tumor resistant to chemoradiotherapy, largely due to glioma stem-like cells (GSCs) with robust DNA damage repair capabilities. Here we reveal that GSCs enhance their DNA repair capacity by activating non-homologous end-joining (NHEJ) through upregulation of the apoptosis antagonizing transcription factor (AATF), thereby promoting therapeutic resistance in GB. AATF interacts with XRCC4, a core NHEJ subunit, preventing its degradation via ubiquitin-mediated proteasomal processes. Upon DNA damage, AATF undergoes phosphorylation at Ser189 by ATM, lead
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Previous evidence indicates that human papillomavirus (HPV) integration status may be associated with cervical cancer development and progression. However, host genetic variation within genes that may play important roles in the viral integration process is understudied. The aim of this study was to examine the association between HPV16 and HPV18 viral integration status and SNPs in nonhomologous-end-joining (NHEJ) DNA repair pathway genes on cervical dysplasia. Women enrolled in two large trials of optical technologies for cervical cancer detection and positive for HPV16 or HPV18
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA double-strand breaks (DSBs) are caused by endogenous cellular processes such as oxidative metabolism, or by exogenous events like exposure to ionizing radiation or other genotoxic agents. Repair of these DSBs is essential for the maintenance of cellular genomic integrity. In human cells, and cells of other higher eukaryotes, DSBs are primarily repaired by the nonhomologous end-joining (NHEJ) DSB repair pathway. Most in vitro assays that have been designed to measure NHEJ activity employ linear plasmid DNA as end-joining substrates, and such assays have made significant contributions to our
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pseudomonas aeruginosa is a highly adaptive Gram-negative pathogen that is commonly managed with fluoroquinolone (FQ) antibiotics. Even without heritable resistance mutations, FQ-susceptible cells of P. aeruginosa can survive treatment in a phenomenon termed antibiotic persistence. Current models of stationary-phase FQ persistence established with other bacterial species posit that persister survival is dependent on DNA double-stranded break (DSB) repair via RecA-mediated homologous recombination (HR). In P. aeruginosa, however, the effects of RecA loss on FQ persistence vary depending on the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nonhomologous end joining (NHEJ) is required for repairing DNA double strand breaks (DSBs) generated by the RAG endonuclease during lymphocyte antigen receptor gene assembly by V(D)J recombination. The ataxia telangiectasia-mutated (ATM) and DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs) kinases regulate functionally redundant pathways required for NHEJ. Here, we report that loss of the senataxin helicase leads to a strong defect in RAG DSB repair upon inactivation of DNA-PKcs. The NHEJ function of senataxin is redundant with the RECQL5 helicase and the HLTF translocase and is epist
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Non-homologous end joining (NHEJ) is required for repairing DNA double strand breaks (DSBs) generated by the RAG endonuclease during lymphocyte antigen receptor gene assembly by V(D)J recombination. The Ataxia telangiectasia mutated (ATM) and DNA-dependent protein kinase catalytic subunit (DNA-PKcs) kinases regulate functionally redundant pathways required for NHEJ. Here we report that loss of the senataxin helicase leads to a significant defect in RAG DSB repair upon inactivation of DNA-PKcs. The NHEJ function of senataxin is redundant with the RECQL5 helicase and the HLTF translocase and is
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA damage is a serious threat to cellular viability, and it is implicated as the major cause of normal ageing. Hence, targeting DNA damage therapeutically may counteract age-related cellular dysfunction and disease, such as neurodegenerative conditions and cancer. Identifying novel DNA repair mechanisms therefore reveals new therapeutic interventions for multiple human diseases. In neurons, non-homologous end-joining (NHEJ) is the only mechanism available to repair double-stranded DNA breaks (DSB), which is much more error prone than other DNA repair processes. However, there are no therapeut
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In human cells DNA double strand breaks (DSBs) can be repaired by the non-homologous end-joining (NHEJ) pathway. In a background of NHEJ deficiency, DSBs with mismatched ends can be joined by an error-prone mechanism involving joining between regions of nucleotide microhomology. The majority of joins formed from a DSB with partially incompatible 3' overhangs by cell-free extracts from human glioblastoma (MO59K) and urothelial (NHU) cell lines were accurate and produced by the overlap/fill-in of mismatched termini by NHEJ. However, repair of DSBs by extracts using tissue from four high-grade bl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nonhomologous end joining (NHEJ), a major pathway of DNA double-strand break (DSB) repair, is required during lymphocyte development to resolve the programmed DSBs generated during Variable, Diverse, and Joining [V(D)J] recombination. XRCC4-like factor (XLF) (also called Cernunnos or NHEJ1) is a unique component of the NHEJ pathway. Although germ-line mutations of other NHEJ factors abrogate lymphocyte development and lead to severe combined immunodeficiency (SCID), XLF mutations cause a progressive lymphocytopenia that is generally less severe than SCID. Accordingly, XLF-deficient murine lymp
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BRCA1-associated protein 1 (BAP1) has emerged as a major tumor suppressor gene in diverse cancer types, notably in malignant pleural mesothelioma (DPM), and has also been identified as a germline cancer predisposition gene for DPM and other select cancers. However, its role in the response to DNA damage has remained unclear. Here, we show that BAP1 inactivation is associated with increased DNA damage both in Met-5A human mesothelial cells and human DPM cell lines. Through proteomic analyses, we identified PRKDC as an interaction partner of BAP1 protein complexes in DPM cells and 293 T human em
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tumor suppressor p53-binding protein 1 (53BP1) regulates DNA end joining in lymphocytes, diversifying immune antigen receptors. This involves nucleosome-bound 53BP1 at DNA double-stranded breaks (DSBs) recruiting Rap1-interacting factor 1 homolog (RIF1) and shieldin, a poorly understood DNA-binding complex. The 53BP1-RIF1-shieldin axis is pathological in BRCA1-mutated cancers, blocking homologous recombination (HR) and driving illegitimate nonhomologous end joining (NHEJ). However, how this axis regulates DNA end joining and HR suppression remains unresolved. We investigated shieldin and its i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Most chemotherapeutic agents for leukemia are DNA damaging agents. However, DNA lesions can be repaired by activities of DNA repair systems. Increasing evidence have shown that enhanced DNA damage repair capacity contributes to chemotherapy resistance in leukemia cells. Thus, targeting DNA repair mechanisms is a promising strategy for novel leukemia treatment. SIRT1 expressions were downregulated by lentivirus-delivered SIRT1 shRNA in myeloid leukemia cells. SIRT1 mRNA and protein levels were analyzed by real-time PCR and Western blot, respectively. Flow cytometry was carried out to analyze ce
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA repair activity of malignant cells seems to influence therapeutic outcome and patients' survival. Herein, we investigated the mechanistic basis for the link between DNA repair efficiency and response to antimyeloma therapy. Nucleotide excision repair (NER), interstrand cross-links repair (ICL/R), double-strand breaks repair (DSB/R), and chromatin structure were evaluated in multiple myeloma (MM) cell lines (melphalan-sensitive RPMI8226; melphalan-resistant LR5) and bone marrow plasma cells (BMPCs) from MM patients who responded (n = 17) or did not respond (n = 9) to subsequent melphalan th
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hexavalent chromium [Cr(VI)] is a human lung carcinogen with widespread exposure. How Cr(VI) causes cancer is poorly understood, but chromosome instability plays a central role. Inhibition of DNA repair pathways leads to chromosome instability; however, despite the importance of these pathways in the mechanism of Cr(VI)-induced lung carcinogenesis, there are no data considering in-depth analysis on the transcriptional changes of genes involved in them. This study characterized the global transcriptional changes of mRNA expression after Cr(VI) exposure focusing on DNA repair pathways. The repai
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The end-joining pathway of DNA double-strand break (DSB) repair is necessary for proper V(D)J recombination and repair of DSB caused by ionizing radiation. This DNA repair pathway can either use short stretches of (micro)homology near the DNA ends or use no homology at all (direct end-joining). We designed assays to determine the relative efficiencies of these (sub)pathways of DNA end-joining. In one version, a DNA substrate is linearized in such a way that joining on a particular microhomology creates a novel restriction enzyme recognition site. In the other one, the DSB is made by the RAG1 a
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.