Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3084 публикаций
Поиск: 323 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 583 с найденным полным текстом
Mutations in the DNA mismatch repair (MMR) genes are associated with the inheritance of hereditary non-polyposis colorectal cancer, also known as Lynch syndrome, a cancer syndrome with an average age at onset of 44. Individuals presenting with colorectal cancer are diagnosed with Lynch I, whereas individuals who present with extra-colonic tumors (such as endometrial, stomach, etc.) are identified as patients with Lynch syndrome II. Recently, 30 families have been reported with inheritance of biallelic mutations in the MMR genes. Here we summarize the phenotype of individuals with inheritance o
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postreplicative mismatch repair (MMR) increases the fidelity of DNA replication by up to three orders of magnitude, through correcting DNA polymerase errors that escaped proofreading. MMR also controls homologous recombination (HR) by aborting strand exchange between divergent DNA sequences. In recent years, MMR has also been implicated in the response of mammalian cells to DNA damaging agents. Thus, MMR-deficient cells were shown to be around 100-fold more resistant to killing by methylating agents of the S(N)1type than cells with functional MMR. In the case of cisplatin, the sensitivity diff
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trinucleotide repeat expansions cause over 30 severe neuromuscular and neurodegenerative disorders, including Huntington's disease, myotonic dystrophy type 1, and fragile X syndrome. Although previous studies have substantially advanced the understanding of the disease biology, many key features remain unknown. DNA mismatch repair (MMR) plays a critical role in genome maintenance by removing DNA mismatches generated during DNA replication. However, MMR components, particularly mismatch recognition protein MutSβ and its interacting factors MutLα and MutLγ, have been implicated in trinucleotide
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Somatic expansion of the HTT CAG repeat is a key feature of Huntington's disease (HD) pathogenesis. Mismatch repair (MMR) enzymes drive this process through erroneous DNA repair, with variants in MMR genes modifying the onset and progression of disease features. Cell-type-specific CAG repeat sizing recently confirmed that elevated somatic expansion underlies the selective vulnerability of HD medium spiny neurons, with expansion beyond certain CAG thresholds associated with distinct stages of cellular pathogenesis. In this review, we synthesise insights from post-mortem brain tissue, cell syste
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair is a conserved antimutagenic pathway that maintains genomic stability through rectification of DNA replication errors and attenuation of chromosomal rearrangements. Paradoxically, mutagenic action of mismatch repair has been implicated as a cause of triplet repeat expansions that cause neurological diseases such as Huntington disease and myotonic dystrophy. This mutagenic process requires the mismatch recognition factor MutSβ and the MutLα (and/or possibly MutLγ) endonuclease, and is thought to be triggered by the transient formation of unusual DNA structures within the exp
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair (MMR) guards the integrity of the genome in virtually all cells. It contributes about 1000-fold to the overall fidelity of replication and targets mispaired bases that arise through replication errors, during homologous recombination, and as a result of DNA damage. Cells deficient in MMR have a mutator phenotype in which the rate of spontaneous mutation is greatly elevated, and they frequently exhibit microsatellite instability at mono- and dinucleotide repeats. The importance of MMR in mutation avoidance is highlighted by the finding that defects in MMR predispose individu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair (MMR) proteins are ubiquitous players in a diverse array of important cellular functions. In its role in post-replication repair, MMR safeguards the genome correcting base mispairs arising as a result of replication errors. Loss of MMR results in greatly increased rates of spontaneous mutation in organisms ranging from bacteria to humans. Mutations in MMR genes cause hereditary nonpolyposis colorectal cancer, and loss of MMR is associated with a significant fraction of sporadic cancers. Given its prominence in mutation avoidance and its ability to target a range of DNA lesi
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adult T-cell leukemia (ATL) is a peripheral T-cell malignancy caused by human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1). Microsatellite instability (MSI) has been observed in ATL cells. Although MSI results from impaired mismatch repair (MMR) pathway, no null mutations in the genes encoding MMR factors are detectable in ATL cells. Thus, it is unclear whether or not impairment of MMR causes the MSI in ATL cells. HTLV-1 bZIP factor (HBZ) protein interacts with numerous host transcription factors and significantly contributes to disease pathogenesis and progression. Here we investigated the effect of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have suggested an increased risk of prostate cancer in men with Lynch syndrome driven by germline mutations in mismatch repair (MMR) genes. However, the incidence and clinical implication of MMR deficiency in sporadic prostate cancers remain poorly understood. We immunohistochemically stained for MLH1, MSH2, MSH6, and PMS2 in a set of tissue microarray consisting of 220 radical prostatectomy specimens and evaluated the relationship between loss of their expression and available clinicopathological features. MLH1, MSH2, MSH6, and PMS2 were lost in 2 (0.9%), 6 (2.7%), 37 (16.8%),
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair (MMR) corrects DNA replication errors, some forms of chemical damage to DNA bases, and acts in processes such as heteroduplex rejection, triplet repeat expansion, antibody maturation and cytotoxicity of alkylating agents. During MMR, the newly synthesized DNA strand containing the error must be removed and resynthesized to prevent mutations. In bacteria, this strand is displaced by the UvrD DNA helicase. In eukaryotes, this strand is excised by redundant pathways. In the first excision pathway identified, Saccharomyces cerevisiae Msh2-Msh6 (or Msh2-Msh3) and/or Mlh1-Pms1 (h
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DNA mismatch repair (MMR) is a highly conserved genome stabilizing pathway that corrects DNA replication errors, limits chromosomal rearrangements, and mediates the cellular response to many types of DNA damage. Counterintuitively, MMR is also involved in the generation of mutations, as evidenced by its role in causing somatic triplet repeat expansion in Huntington's disease (HD) and other neurodegenerative disorders. In this review, we discuss the current state of mechanistic knowledge of MMR and review the roles of key enzymes in this pathway. We also present the evidence for mutagenic funct
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During replication, the primary function of the eukaryotic DNA mismatch repair (MMR) system is to recognize and correct mismatched base pairs within the DNA helix. Deficiencies in MMR have been reported previously in cases of hereditary nonpolyposis colorectal cancer and sporadic tumors occurring in a variety of tissues including gliomas. Furthermore, recent evidence indicates that the MMR system may be involved in mediating therapeutic sensitivity to alkylating agents. In this study, 22 neoplastic tissue samples from 22 patients who underwent surgical resection for medulloblastoma, a common c
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The DNA mismatch repair (MMR) system in mammalian cells not only serves to correct base mispairs and other replication errors, but it also influences the cellular response to certain forms of DNA damage. Cells that are deficient in MMR are relatively resistant to alkylation damage because, in wild-type cells, the MMR system is thought to promote toxicity via futile repair of alkylated mispairs. Conversely, MMR-deficient cells are sensitive to UV light, possibly due to the requirement for MMR factors in transcription-coupled repair of active genes. MMR deficiency has been associated with famili
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inherited mutations of the DNA Mismatch repair genes MLH1, MSH2, MSH6 and PMS2 can result in two hereditary tumor syndromes: the adult-onset autosomal dominant Lynch syndrome, previously referred to as Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC) and the childhood-onset autosomal recessive Constitutional Mismatch Repair Deficiency syndrome. Both conditions are important to recognize clinically as their identification has direct consequences for clinical management and allows targeted preventive actions in mutation carriers. Lynch syndrome is one of the more common adult-onset hereditary
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Helicobacter pylori infection is a major gastric cancer risk factor. H. pylori gastritis occurs more frequently in individuals with microsatellite instability-positive than those with microsatellite instability-negative gastric cancers, raising the possibility that H. pylori infection affects DNA mismatch repair (MMR). The aim of this study was to determine the effect of H. pylori on the expression of DNA MMR proteins and RNA in gastric epithelial cells.
METHODS: Gastric cancer cell lines were cocultured with H. pylori, bacterial extracts, and Campylobacter jejuni or Escher
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The autosomal dominant syndrome of Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPCC) is due to germline DNA mismatch repair gene mutations in most cases. However, the penetrance of such mutations outwith classical HNPCC kindreds is unknown because families studied to date have been specifically selected for research purposes. Using a population-based strategy, we have calculated the lifetime cancer risk associated with germline DNA mismatch repair gene mutations, irrespective of their family history. We identified 67 gene carriers whose risk to age 70 for all cancers was 91% for males and 69%
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endometrial endometrioid carcinomas are related to estrogen excess and express estrogen and progesterone receptors. However, hormone receptor expression can be variable from tumor to tumor, and this variability is not always explained by differences in tumor grade. Variable expression of other biomarkers that may be used in the diagnostic work-up of endometrial cancer has also been noted. We hypothesized that mismatch repair (MMR) defects may contribute to this variability. A total of 411 unselected endometrial carcinomas were evaluated for immunohistochemical expression of DNA MMR proteins an
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Malarial parasites exhibit striking genetic plasticity, a hallmark of which is an ever-increasing rate of resistance to new drugs, especially in Southeast Asia where multi-drug resistance (MDR) threatens the last line of antimalarial drugs, the artesunate compounds. Previous studies quantified the accelerated resistance to multiple drugs (ARMD) phenomenon, but the underpinning mechanism(s) remains unknown. We utilize a forward genetic assay to investigate a new hypothesis that defective DNA mismatch repair (MMR) contributes to the development of MDR by Plasmodium falciparum parasites. We repor
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The disease activity of antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis (AAV) can decrease after dialysis, and relapse after dialysis is not well-studied. We investigated the clinical manifestations and factors associated with relapse in patients with AAV undergoing dialysis.
METHODS: This retrospective study included data of patients with AAV undergoing dialysis due to renal involvement from July 2005 to March 2021 in a single tertiary centre in Seoul, Korea. Cox regression analysis was performed to identify relapse-associated factors.
RESULTS: The study cohort include
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.