Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
355 публикаций
Поиск: 99 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 8 с найденным полным текстом
Ectodysplasin A (EDA) is a member of the tumor necrosis factor (TNF) family of ligands that was initially reported to induce the formation of various ectodermal derivatives during normal prenatal development. EDA exerts its biological activity as two splice variants, namely, EDA-A1 and EDA-A2. The former binds to the EDA receptor (EDAR), resulting in the recruitment of the intracellular EDAR-associated death domain (EDARADD) adapter protein and the activation of the NF-κB signaling pathway, while the latter binds to a different receptor, EDA2R, also known as X-linked ectodermal dysplasia recep
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The genes coding for the proteins of the ectodermal dysplasin pathway, EDA, EDAR and EDA2R are found in genomes of animals that long predate vertebrates. We show that EDA, EDAR and EDA2R are expressed in the sea anemone. A fourth gene in the pathway, EDARADD, only appears with the cyclostomes. With the appearance of EDARADD, the ectodermal dysplasin system was now complete, and the skin appendages emerged, first in the form of the cyclostome's keratinized proto-teeth, until finally, feathers and then mammalian hair and eccrine glands evolved. We elaborate on the specific roles of the ectoderma
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ectodysplasin (Eda) is the most studied tumor necrosis ligand in the field of developmental biology. In all vertebrates studied so far, inactivating germline mutations in Eda lead to the genetic disease called hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED). In humans, HED is a life-threatening condition in particular in infants due to absent or severely reduced sweating leading to hyperthermia. HED is also characterized by sparse hair, and oligo- or anodontia. Research of the Eda pathway has not only increased our knowledge on ectodermal appendage development and etiology of developmental disorders,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ectodysplasin A (EDA), a ligand of the TNF family, plays an important role in maintaining the homeostasis of the ocular surface. EDA is necessary for the development of the meibomian gland, the lacrimal gland, as well as the proliferation and barrier function of the corneal epithelium. The mutation of EDA can induce the destruction of the ocular surface resulting in keratopathy, abnormality of the meibomian gland and maturation of the lacrimal gland. Experimental animal studies showed that a prenatal ultrasound-guided intra-amniotic injection or postnatal intravenous administration of soluble
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Androgenetic alopecia (AGA) is a common genetic disorder, and a X-chromosomal locus that contains the androgen receptor (AR) and ectodysplasin A2 receptor (EDA2R) genes represents a major susceptibility locus for AGA. In our previous study, we reported that ectodysplasin-A2 (EDA-A2) induces apoptosis in cultured human hair follicle (HF) cells and promotes the regression of HFs in mice. However, the role of the EDA-A2/EDA2R in AGA remains unknown, as the causative gene in this pathway has not yet been identified and potential functional connections between EDA-A2 signaling and the androgen path
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Organs developing as ectodermal appendages share similar early morphogenesis and molecular mechanisms. Ectodysplasin, a signaling molecule belonging to the tumor necrosis factor family, and its receptor Edar are required for normal development of several ectodermal organs in humans and mice. We have overexpressed two splice forms of ectodysplasin, Eda-A1 and Eda-A2, binding to Edar and another TNF receptor, Xedar, respectively, under the keratin 14 (K14) promoter in the ectoderm of transgenic mice. Eda-A2 overexpression did not cause a detectable phenotype. On the contrary, overexpression of E
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oligodontia is the developmental absence of more than 5 permanent teeth except for the third molar. Familial oligodontia can occur as an isolated form or as part of a genetic syndrome. Mutations in the MSX1, PAX9, AXIN2, EDA, and WNT10A genes have been identified in familial non-syndromic oligodontia. Ectodermal dysplasia is a group of syndromes involving abnormalities of the ectodermal structures and is comprised of more than 150 different forms. Mutations in the ectodysplasin-A (EDA) gene have been associated with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia, and partial disruption of the EDA
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Skeletal muscle is essential in generating mechanical force and regulating energy metabolism and body temperature. Pathologies associated with muscle tissue often lead to impaired physical activity and imbalanced metabolism. Recently, ectodysplasin A2 receptor (EDA2R) signaling has been shown to promote muscle loss and glucose intolerance. Upregulated EDA2R expression in muscle tissue was associated with aging, denervation, cancer cachexia, and muscular dystrophies. Here, we describe the roles of EDA2R signaling in muscle pathophysiology, including muscle atrophy, insulin resistance, and aging
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The EDA gene encodes ectodysplasin A (Eda), which if mutated causes X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) disease in humans. Ocular surface changes occur in XLHED patients whereas its underlying mechanism remains elusive. In this study, we found Eda was highly expressed in meibomian glands, and it was detected in human tears but not serum. Corneal epithelial integrity was defective and the thickness was reduced in the early postnatal stage of Eda mutant Tabby mice. Corneal epithelial cell proliferation decreased and the epithelial wound healing was delayed in Tabby mice, whereas i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In mammalian skin, hair follicles develop at regular intervals and with site-specific morphologies. This process generates distinct patterns of hair, but the mechanisms that establish these patterns remain largely unknown. Here we present evidence of follicular patterning by ectodysplasin-A1 (Eda-A1), a signaling protein necessary for the proper development of hair and other appendages. In transgenic mice, Eda-A1 was targeted to the epithelial compartment of the developing skin. At periodic locations, multiple hair follicles were induced side by side, without any interfollicular space. These f
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
XEDAR is a member of the TNF receptor subfamily and a mediator of the ectodysplasin (EDA) pathway. EDA signaling plays evolutionarily conserved roles in the development of the ectodermal appendage organ class, which includes hair, eccrine sweat glands, and mammary glands. Loss-of-function sequence variants of EDA, which encodes the two major ligand isoforms, EDA-A1 and EDA-A2, result in X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia characterized by defects in two or more types of ectodermal appendages. EDA-A1 and EDA-A2 signal through the receptors EDAR and XEDAR, respectively. Although the contr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ectodysplasin A (EDA) signaling is initially identified as morphogenic signaling regulating the formation of skin appendages including teeth, hair follicles, exocrine glands in mammals, feathers in birds and scales in fish. Gene mutation in EDA signaling causes hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED), a congenital hereditary disease with malformation of skin appendages. Interestingly, emerging evidence suggests that EDA and its receptors can modulate the proliferation, apoptosis, differentiation and migration of cancer cells, and thus may regulate tumorigenesis and cancer progression. More rec
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The TNF family ligand ectodysplasin A (EDA) regulates the induction, morphogenesis and/or maintenance of skin-derived structures such as teeth, hair, sweat glands and several other glands. Deficiencies in the EDA - EDA receptor (EDAR) signalling pathway cause hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED). This syndrome is characterized by the absence or malformation of several skin-derived appendages resulting in hypotrychosis, hypodontia, heat-intolerance, dry skin and dry eyes, susceptibility to airways infections and crusting of various secretions. The EDA-EDAR system is an important effector of
СтатьяПоддержка правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED) is a genetic disorder that influences structures of ectodermal origin, such as teeth, hair, and sweat glands. Compared with autosomal recessive and dominant modes of inheritance, the X-linked HED (XLHED) characterized by Hypodontia/Oligodontia teeth, Absent/sparse hair, Anhidrosis/hypohidrosis, and characteristic facial features, is the most frequent and its primary cause is the mutation of ectodysplasin A (EDA) gene. This research aimed to expound the clinical and molecular features of a Chinese male with XLHED and to summarize and compare
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A lack of ectodysplasin-A (Eda) signaling leads to dry eye symptoms, which have so far only been associated with altered Meibomian glands. Here, we used loss-of-function (Eda-/-) mutant mice to unravel the impact of Eda signaling on lacrimal gland formation, maturation and subsequent physiological function. Our study demonstrates that Eda activity is dispensable during lacrimal gland embryonic development. However, using a transcriptomic approach, we show that the Eda pathway is necessary for proper cell terminal differentiation in lacrimal gland epithelium and correlated with modified express
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the ectodysplasin-A (EDA) gene have been generally associated with X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED). Recently, missense mutations in EDA have been reported to cause familial non-syndromic tooth agenesis. In this study, we report a novel EDA mutation in an Estonian family segregating non-syndromic tooth agenesis with variable expressivity. Affected individuals had no associated defects in other ectodermal organs. Using whole-exome sequencing, we identified a heterozygous nonsense mutation c.874G>T (p.Glu292X) in the TNF homology domain of EDA in all affected femal
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Ectodysplasin-A (EDA) has been reported to be involved in mouse condylar development, but the specific functions of EDA in maintaining homeostasis of the temporomandibular joint (TMJ) remain unclear. This study aimed to explore the underlying roles and related mechanisms of EDA in temporomandibular joint osteoarthritis (TMJOA).
DESIGN: The TMJOA mouse model was established by unilateral discectomy and the alteration of EDA expression was detected. EDA knockout male mice and their wild-type male littermates were used to clarify the effect of EDA on TMJOA. Mouse condylar chondrocytes
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sperm capacitation, a prerequisite for fertilization, is regulated not only by intrinsic signaling but also by paracrine factors within the female tract. Analysis of previously published RNA-seq datasets identified the ectodysplasin-A2 receptor (EDA2R), an X-linked member of the TNF-receptor superfamily, as a candidate regulator of this process. This study was conducted to test the hypothesis that the EDA-A2/EDA2R axis is a regulator that directly regulates sperm capacitation during fertilization process. Western blotting and immunofluorescence showed that EDA2R was localized in late spermatog
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
EDA is a tumor necrosis factor (TNF) family member, which functions together with its cognate receptor EDAR during ectodermal organ development. Mutations of EDA have long been known to cause X-linked hypohidrotic dysplasia in humans characterized by primary defects in teeth, hair and sweat glands. However, the structural information of EDA interaction with EDAR is lacking and the pathogenic mechanism of EDA variants is poorly understood. Here, we report the crystal structure of EDA C-terminal TNF homology domain bound to the N-terminal cysteine-rich domains of EDAR. Together with biochemical,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recent studies have demonstrated that ectodysplasin-A (EDA) mutations are associated with non-syndromic tooth agenesis. Indeed, we were the first to report three novel EDA mutations (A259E, R289C and R334H) in sporadic non-syndromic tooth agenesis. We studied the mechanism linking EDA mutations and non-syndromic tooth agenesis in human embryonic kidney 293T cells and mouse ameloblast-derived LS8 cells transfected with mutant isoforms of EDA. The receptor binding capability of the mutant EDA1 protein was impaired in comparison to wild-type EDA1. Although the non-syndromic tooth agenesis-causing
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОтозванная публикацияПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.