m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1161 публикаций

Поиск: 205 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 198 с найденным полным текстом

Ca2+ channels and excitation-contraction coupling.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 1663374Открыть статью

Excitation-contraction coupling in hypertrophied myocardium.

In hypertensive cardiac hypertrophy, inotropic responsiveness of alpha and beta adrenergic stimuli is reduced. We have previously shown that hearts from two-kidney, one-clip renal hypertensive rats (RHR) have increased beta-adrenergic receptor density and a defect in the guanine nucleotide regulatory protein, leading to decreased adenylate cyclase activity. In spontaneously hypertensive rats (SHR), beta-receptor density was decreased with no change in adenylate cyclase. In these present experiments, we have shown that the alpha 1-adrenergic receptor changes are in the opposite direction, decre

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2414574Открыть статью

Excitation-Contraction Coupling Alterations in Myopathies.

During the complex series of events leading to muscle contraction, the initial electric signal coming from motor neurons is transformed into an increase in calcium concentration that triggers sliding of myofibrils. This process, referred to as excitation-contraction coupling, is reliant upon the calcium-release complex, which is restricted spatially to a sub-compartment of muscle cells ("the triad") and regulated precisely. Any dysfunction in the calcium-release complex leads to muscle impairment and myopathy. Various causes can lead to alterations in excitation-contraction coupling and to mus

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27911331Открыть статью

Malignant hyperthermia and excitation-contraction coupling.

Malignant hyperthermia (MH) is a state of elevated skeletal muscle metabolism that may occur during general anaesthesia in genetically pre-disposed individuals. Malignant hyperthermia results from altered control of sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ release. Mutations have been identified in MH-susceptible (MHS) individuals in two key proteins of excitation-contraction (EC) coupling, the Ca2+ release channel of the SR, ryanodine receptor type 1 (RyR1) and the alpha1-subunit of the dihydropyridine receptor (DHPR, L-type Ca2+ channel). During EC coupling, the DHPR senses the plasma membrane depol

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 11412150Открыть статью

Congenital myopathies: disorders of excitation-contraction coupling and muscle contraction.

The congenital myopathies are a group of early-onset, non-dystrophic neuromuscular conditions with characteristic muscle biopsy findings, variable severity and a stable or slowly progressive course. Pronounced weakness in axial and proximal muscle groups is a common feature, and involvement of extraocular, cardiorespiratory and/or distal muscles can implicate specific genetic defects. Central core disease (CCD), multi-minicore disease (MmD), centronuclear myopathy (CNM) and nemaline myopathy were among the first congenital myopathies to be reported, and they still represent the main diagnostic

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29391587Открыть статью

Hypothermia/rewarming disrupts excitation-contraction coupling in cardiomyocytes.

Hypothermia/rewarming (H/R) is poorly tolerated by the myocardium; however, the underlying intracellular basis of H/R-induced cardiac dysfunction remains elusive. We hypothesized that in cardiomyocytes, H/R disrupts excitation-contraction coupling by reducing myofilament Ca(2+) sensitivity due to an increase in cardiac troponin I (cTnI) phosphorylation. To test this hypothesis, isolated rat cardiomyocytes (13-15 cells from 6 rats per group) were electrically stimulated to evoke both cytosolic Ca(2+) ([Ca(2+)]cyto) and contractile (sarcomere shortening) responses that were simultaneously measur

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26993227Открыть статью

Dissociated excitation-contraction coupling in infantile Pompe disease.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28120517Открыть статью

Is excitation-contraction coupling impaired in myasthenia gravis?

OBJECTIVE: To investigate whether excitation-contraction (E-C) coupling of muscle is impaired in patients with myasthenia gravis (MG). METHODS: In 51 patients with generalized MG and 35 normal subjects, compound muscle action potentials (CMAPs) of the abductor pollicis brevis, and movement-related potentials using an accelerometer placed at the thumb tip were simultaneously recorded after median nerve stimulation at the wrist. The E-C coupling time (ECCT) was estimated by a latency difference between CMAP and movement-related potential. Antibodies against acetylcholine receptor (AChR), ryanod

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 17307394Открыть статью

Airway smooth muscle excitation-contraction coupling and airway hyperresponsiveness.

The primary complaints from patients with asthma pertain to function of airway smooth muscle (ASM) function including shortness of breath, wheezing, and coughing. Thus, it is imperative to better understand the mechanisms underlying excitation-contraction coupling in ASM. Here, we review the various signaling pathways underlying contraction in ASM, and then examine how these are altered in asthma and airway hyperresponsiveness (a hallmark feature of asthma). Throughout, we highlight how studies of vascular smooth muscle have helped or hindered progress in understanding ASM physiology and patho

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16333374Открыть статью

Molecular tools to elucidate problems in excitation-contraction coupling.

In this review, constituting the 1990 International Lecture of the Biophysical Society, research is described in two areas in which molecular genetic techniques were used to dissect problems related to sarcoplasmic reticulum proteins: the use of site-directed mutagenesis to gain insight into the mechanism of Ca2+ transport by the Ca2(+)-ATPase; and the use of cloning and genetic linkage analysis to identify the Ca2+ release channel (RYR1) gene as a candidate gene for the predisposition to malignant hyperthermia, a neuromuscular disease of humans and domestic animals.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2177355Открыть статью

RyR1 deficiency in congenital myopathies disrupts excitation-contraction coupling.

In skeletal muscle, excitation-contraction (EC) coupling is the process whereby the voltage-gated dihydropyridine receptor (DHPR) located on the transverse tubules activates calcium release from the sarcoplasmic reticulum by activating ryanodine receptor (RyR1) Ca(2+) channels located on the terminal cisternae. This subcellular membrane specialization is necessary for proper intracellular signaling and any alterations in its architecture may lead to neuromuscular disorders. In this study, we present evidence that patients with recessive RYR1-related congenital myopathies due to primary RyR1 de

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23553787Открыть статью

Altered Excitation-Contraction Coupling in Human Chronic Atrial Fibrillation.

This review focuses on the (mal)adaptive processes in atrial excitation-contraction coupling occurring in patients with chronic atrial fibrillation. Cellular remodeling includes shortening of the atrial action potential duration and effective refractory period, depressed intracellular Ca2+ transient, and reduced myocyte contractility. Here we summarize the current knowledge of the ionic bases underlying these changes. Understanding the molecular mechanisms of excitation-contraction-coupling remodeling in the fibrillating human atria is important to identify new potential targets for AF therapy

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28496736Открыть статью

Excitation-contraction coupling in pigs heterozygous for malignant hyperthermia.

A defect in the skeletal muscle sarcoplasmic reticulum (SR) calcium release channel of malignant hyperthermia-susceptible (MHS) pigs greatly enhances SR calcium release in pigs homozygous for the malignant hyperthermia (MH) gene. In pigs heterozygous at this locus, rates of calcium release from isolated SR stimulated by Ca2+, ATP, or caffeine are intermediate to those of both MHS and normal SR [Mickelson et al. Am. J. Physiol. 257 (Cell Physiol. 26): C787-C794, 1989]. In this study bundles of intact muscle cells dissected from pigs of various genotypes were used to examine the effects of the M

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 1539630Открыть статью

Minimal changes in excitation-contraction coupling in spastic human muscle.

Spasticity results from upper motor neuron lesions and can create a deforming force and pain, and is often accompanied by contracture. Although the origin of spasticity is neural, there is ample evidence of secondary muscle changes. Here, we use direct measurement of the force-frequency relationship (FFR) to characterize human muscle's physiological properties. This study directly quantified the FFR of both healthy and spastic human skeletal muscles. Muscle force was measured intraoperatively in healthy gracilis (n = 13; aged 39.4 ± 10.6 yr; surgery due to brachial plexus injury) and spastic b

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40912898Открыть статью

Characterization of excitation-contraction coupling components in human extraocular muscles.

Excitation-contraction coupling (ECC) is the physiological mechanism whereby an electrical signal detected by the dihydropyridine receptor, is converted into an increase in [Ca2+], via activation of ryanodine receptors (RyRs). Mutations in RYR1, the gene encoding RyR1, are the underlying cause of various congenital myopathies including central core disease, multiminicore disease (MmD), some forms of centronuclear myopathy (CNM) and congenital fibre-type disproportion. Interestingly, patients with recessive, but not dominant, RYR1 mutations show a significant reduction in RyR protein in muscle

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25387602Открыть статью

Effects of ryanodine on cardiac contraction, excitation-contraction coupling and "Treppe" in the conscious dog.

The effects of ryanodine on left ventricular (LV) function and hemodynamics were studied in 16 conscious dogs, chronically instrumented for measurements of LV pressures and dimensions. Systemic infusion of ryanodine (0.5-4 micrograms/kg i.v.) resulted in a dose-dependent depression of cardiac contraction. For example, ryanodine, 4 micrograms/kg i.v., decreased LV fractional shortening by 30.5 +/- 4.1%, LV dP/dt by 41.5 +/- 4.0% and Vcfc by 37.8 +/- 4.1%, while increasing the isovolumic relaxation time constant, tau, from 23.1 +/- 1.4 to 34.1 +/- 3.6 ms without a major effect on preload or afte

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8576928Открыть статью

Quadruple parametric optical mapping to measure cardiac metabolism-excitation-contraction coupling.

Metabolism-excitation-contraction coupling (MECC) refers to the interdependent facets of cardiac physiology working synchronously to generate each heartbeat. Simultaneous imaging of MECC parameters: transmembrane potential (Vm), intracellular calcium (Ca2+) and metabolic markers (NADH, FAD), provides a wholistic picture of cardiac physiology. Quadruple parametric optical mapping of Vm, Ca2+, NADH and FAD is performed during pharmacological (nifedipine, flecainide, FCCP) or pathological (ischemia/reperfusion) perturbations. Vm and Ca2+ are imaged using fluorescent dyes (RH237 and Rhod2-AM) alon

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41286018Открыть статью

Feedback contributions to excitation-contraction coupling in native functioning striated muscle.

Skeletal and cardiac muscle excitation-contraction coupling commences with Nav1.4/Nav1.5-mediated, surface and transverse (T-) tubular, action potential generation. This initiates feedforward, allosteric or Ca2+-mediated, T-sarcoplasmic reticular (SR) junctional, voltage sensor-Cav1.1/Cav1.2 and ryanodine receptor-RyR1/RyR2 interaction. We review recent structural, physiological and translational studies on possible feedback actions of the resulting SR Ca2+ release on Nav1.4/Nav1.5 function in native muscle. Finite-element modelling predicted potentially regulatory T-SR junctional [Ca2+]TSR do

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37122213Открыть статью

[The impairment of excitation-contraction (E-C) coupling in myasthenia gravis].

We have developed a new novel method to assess the function of excitation-contraction (E-C) coupling in patients with myasthenia gravis (MG). In our procedure, masseteric compound muscle action potential (CMAP) and mandibular movement-related potentials (MRP) were recorded simultaneously after stimulating the trigeminal motor nerve with a needle electrode. The E-C coupling time (ECCT) was calculated by the latency difference between CMAP and MRP. Bite force was measured using a pressure-sensitive sheet. Our serial studies demonstrate that masseteric E-C coupling is impaired in some MG patients

Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23196601Открыть статью

Myostatin represses physiological hypertrophy of the heart and excitation-contraction coupling.

Although myostatin negatively regulates skeletal muscle growth, its function in heart is virtually unknown. Herein we demonstrate that it inhibits basal and IGF-stimulated proliferation and differentiation and also modulates cardiac excitation-contraction (EC) coupling. Loss of myostatin induced eccentric hypertrophy and enhanced cardiac responsiveness to beta-adrenergic stimulation in vivo. This was due to myostatin null ventricular myocytes having larger [Ca(2+)](i) transients and contractions and responding more strongly to beta-adrenergic stimulation than wild-type cells. Enhanced cardiac

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19736304Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты