Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
647 публикаций
Поиск: 305 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 38 с найденным полным текстом
Heart failure is often the consequence of insufficient cardiac regeneration. Neonatal mice retain a certain capability of myocardial regeneration until postnatal day (P)7, although the underlying transcriptional mechanisms remain largely unknown. We demonstrate here that cardiac abundance of the transcription factor GATA4 was high at P1, but became strongly reduced at P7 in parallel with loss of regenerative capacity. Reconstitution of cardiac GATA4 levels by adenoviral gene transfer markedly improved cardiac regeneration after cryoinjury at P7. In contrast, the myocardial scar was larger in c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The GATA family of zinc finger DNA-binding transcription factors plays a crucial role in regulating genes responsible for embryogenesis, cellular differentiation, and normal physiological development. This family comprises six members, designated as GATA1 to GATA6, with GATA4 being of particular significance due to its prominent tissue-specific functions. Mutations in GATA4 have been extensively linked with human congenital diseases affecting the heart, lungs, and reproductive system. It is regulated by post-translational modifications, notably phosphorylation at serine 105 by ERK and p38MAPK
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transforming growth factor (TGF-β)-inducible early gene (TIEG1), a member of the Sp1/Krüppel-like family of transcription factors, plays an important role in regulating cell growth, differentiation, and apoptosis in many human diseases, including breast cancer, osteoporosis, and atherosclerosis. However, little is known about the role of TIEG1 in the heart. In this study, we investigated the role of TIEG1 in angiotensin II (Ang II)-induced cardiomyocyte hypertrophy and its underlying mechanism. Our results showed that TIEG1 expression was downregulated in Ang II-induced hypertrophic cardio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutation of highly conserved residues in transcription factors may affect protein-protein or protein-DNA interactions, leading to gene network dysregulation and human disease. Human mutations in GATA4, a cardiogenic transcription factor, cause cardiac septal defects and cardiomyopathy. Here, iPS-derived cardiomyocytes from subjects with a heterozygous GATA4-G296S missense mutation showed impaired contractility, calcium handling, and metabolic activity. In human cardiomyocytes, GATA4 broadly co-occupied cardiac enhancers with TBX5, another transcription factor that causes septal defects when mu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activation of the GATA-binding factor 4 (GATA4) transcription factor induces cardiac hypertrophy and heart failure. The multimerization of transcription factors often plays an important role in the regulation of transcriptional activity. Here, we report that the GATA4 transcription factor forms a homomultimer and that residues 308-326 of GATA4 are necessary for its multimerization. The acetylation of GATA4 by the transcriptional co-activator p300 induces the multimerization of GATA4 and activates its DNA binding activity. In addition, we found that the suppression of GATA4 multimerization
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
GATA4, a transcription factor crucial for early liver development, has been implicated in the pathophysiology of hepatoblastoma, an embryonal tumor of childhood. However, the molecular and phenotypic consequences of GATA4 expression in hepatoblastoma are not fully understood. We surveyed GATA4 expression in 24 hepatoblastomas using RNA in situ hybridization and immunohistochemistry. RNA interference was used to inhibit GATA4 in human HUH6 hepatoblastoma cells, and changes in cell migration were measured with wound healing and transwell assays. RNA microarray hybridization was performed on cont
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatoblastoma, the most common type of pediatric liver cancer, is treated with a combination of surgery and chemotherapy. An essential drug in the treatment of hepatoblastoma is doxorubicin, which in high doses is cardiotoxic. This adverse effect is due to downregulation of cardiac expression of transcription factor GATA4, leading in turn to diminished levels of anti-apoptotic BCL2 (B-cell lymphoma 2) protein family members. GATA4 is also expressed in early fetal liver, but absent from normal postnatal hepatocytes. However, GATA4 is highly expressed in hepatoblastoma tissue. In this study, we
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sex determination in mammals requires interaction between the transcription factor GATA4 and its cofactor FOG2. We have recently described the function of both proteins in testis development beyond the sex determination stage; their roles in the postnatal ovary, however, remain to be defined. Here, we use gene targeting in mice to determine the requirement of GATA4 and FOG2 in ovarian development and folliculogenesis. The results from this study identify an essential role of the GATA4 protein in the ovarian morphogenetic program. We show that in contrast to the sex determination phase, which r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Familial recurrence of atrial fibrillation (AF) is reported in up to 15% of patients with lone AF. Recently, it was proposed that congenital defects in the morphogenesis of the pulmonary vein myocardium are involved in genetic pathogenesis of lone AF. GATA4 is a cardiac transcription factor essentially involved in myocardial development. Mutations in GATA4 are associated with congenital cardiac malformations. To investigate whether GATA4 mutations represent a genetic origin for AF the coding region of GATA4 was sequenced in 96 patients with lone AF. We found a GATA4 mutation (M247T) in a patie
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kindlin-2 plays an important role in the regulation of cardiac structure and function. Depletion of Kindlin-2 contributes to cardiac hypertrophy and progressive heart failure, however, the precise mechanisms involved in this process remain unclear. GATA4 is a critical transcription factor in regulating cardiogenesis. We found that Kindlin-2 suppresses the expression of GATA4 through binding to its promoter and prevents cardiomyocytes from hypertrophy induced by isoproterenol (ISO) treatment. Mechanistically, Kindlin-2 interacts with histone methyltransferase SUV39H1 and recruits it to GATA4 pr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Insulin-like growth factor 1 (IGF1) promotes a physiological type of cardiac hypertrophy and has therapeutic effects in heart disease. Here, we report the relationship of IGF1 to GATA4, an essential transcription factor in cardiac hypertrophy and cell survival. In cultured neonatal rat ventricular myocytes, we compared the responses to IGF1 (10 nmol/liter) and phenylephrine (PE, 20 μmol/liter), a known GATA4 activator, in concentrations promoting a similar extent of hypertrophy. IGF1 and PE both increased nuclear accumulation of GATA4 and phosphorylation at Ser(105) (PE, 2.4-fold; IGF1, 1.8-fo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy is an adaptive growth process that occurs in response to stress stimulation or injury wherein multiple signal transduction pathways are induced, culminating in transcription factor activation and the reprogramming of gene expression. GATA4 is a critical transcription factor in the heart that is known to induce/regulate the hypertrophic program, in part, by receiving signals from MAPKs. Here we generated knock-in mice in which a known MAPK phosphorylation site at serine 105 (S105) in Gata4 that augments activity was mutated to alanine. Homozygous Gata4-S105A mutant mice were
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart failure is a leading cause of cardiovascular mortality in industrialized countries. During development and deterioration of heart failure, cardiomyocytes undergo maladaptive hypertrophy, and changes in the cellular phenotype are accompanied by reinduction of the fetal gene program. Gene expression in cardiomyocytes is regulated by various nuclear transcription factors, co-activators, and co-repressors. The zinc finger protein GATA4 is one such transcription factor involved in the regulation of cardiomyocyte hypertrophy. In response to hypertrophic stimuli such as those involving the symp
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patent foramen ovale (PFO) is associated with clinical conditions including cryptogenic stroke, migraine and varicose veins. Data from studies in humans and mouse suggest that PFO and the secundum form of atrial septal defect (ASDII) exist in an anatomical continuum of septal dysmorphogenesis with a common genetic basis. Mutations in multiple members of the evolutionarily conserved cardiac transcription factor network, including GATA4, cause or predispose to ASDII and PFO. Here, we assessed whether the most prevalent variant of the GATA4 gene, S377G, was significantly associated with PFO or AS
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In alcoholism, both relapse to alcohol drinking and treatment response are suggested to be genetically modulated. This study set out to determine whether the top 15 single nucleotide polymorphisms (SNPs) of a recent genome-wide association (GWA) and follow-up study of alcohol dependence are associated with relapse behavior and pharmacological treatment response in 374 alcohol-dependent subjects who underwent a randomized, double-blind, placebo-controlled trial with acamprosate, naltrexone or placebo. The single nucleotide polymorphism, rs13273672, an intronic SNP in the gene for GATA-binding p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aim of this study was to evaluate the role of GATA4 in hypertrophy and survival functions of CT-1 in the heart, and to apply chemical inhibitor strategies to assess a possible interaction of signaling pathways involved in these processes. Expression of GATA4 was determined at the mRNA expression (polymerase chain reaction, PCR) and protein binding activity (electrophoretic mobility shift assays, EMSAs) levels. Myocardial apoptosis was detected using the in-situ terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) method. Parthenolide (an inhibitor to STAT3) and U0126 (an ME
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Various stresses on the heart, such as myocardial infarction and hemodynamic overload, activate the sympathetic nervous system and the renin-angiotensin system, ultimately reach the nuclei of cardiomyocytes, and change the pattern of gene expression associated with cardiac hypertrophy. Although present pharmacological therapy for heart failure targets such extracellular molecules, mortality due to heart failure is still high. A zinc finger protein, GATA4, is one of the hypertrophy-responsive transcription factors, forms a functional protein complex with an intrinsic histone acetyltransferase,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Liver fibrosis is a critical risk factor for the progression from chronic liver injury to hepatocellular carcinoma. Clinically, there is a lack of therapeutic drugs for liver fibrosis. Previous studies have confirmed that GL-V9, a newly synthesized flavonoid derivative, exhibits anti-inflammatory activity, but whether it has anti-hepatic fibrosis actions remains unclear. This study aimed to investigate the anti-fibrotic activities and potential mechanisms of GL-V9.
EXPERIMENTAL APPROACH: Bile duct ligation (BDL) and carbon tetrachloride (CCl4 ) challenges were used to
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type 1 iodothyronine deiodinase (Dio1), a selenoenzyme catalyzing the bioactivation of thyroid hormone, is highly expressed in the liver. Dio1 mRNA and enzyme activity levels are markedly reduced in the livers of hepatocyte nuclear factor 4alpha (HNF4alpha)-null mice, thus accounting for its liver-specific expression. Consistent with this deficiency, serum T4 and rT3 concentrations are elevated in these mice compared with those in HNF4alpha-floxed control littermates; however, serum T3 levels are unchanged. Promoter analysis of the mouse Dio1 gene demonstrated that HNF4alpha plays a key role i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: GATA4 (GATA-binding protein 4), a zinc finger-containing, DNA-binding transcription factor, is essential for normal cardiac development and homeostasis in mice and humans, and mutations in this gene have been reported in human heart defects. Defects in alternative splicing are associated with many heart diseases, yet relatively little is known about how cell type- or cell state-specific alternative splicing is achieved in the heart. Here, we show that GATA4 regulates cell type-specific splicing through direct interaction with RNA and the spliceosome in human induced pluripotent ste
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.