Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
7357 публикаций
Поиск: 73 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1510 с найденным полным текстом
Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine1990jpn
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Natural killer (NK) cell neoplasms are rare diseases. Frequent abnormalities of the tumor suppressor genes Rb, p53, p15INK4B, p16INK4A and p14ARF have been reported. However, no oncogenes associated with tumorigenesis of NK cell neoplasms have been reported so far. We analyzed the status of oncogenes including N-ras, K-ras, H-ras, c-myc, N-myc and mdm2 by Southern blot, PCR-SSCP, western blot analysis and immunohistochemical staining. We analyzed four cell lines derived from NK cell neoplasms and 31 clinical samples with five subclasses of NK cell neoplasms. We found no point mutations of the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MYC translocations are a defining feature of Burkitt lymphoma and a group of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) with inferior outcome. However, the clinical relevance of MYC gene rearrangement and its relationship with MYC protein expression has not been well characterized in lymphomas. Tissue microarrays containing 1214 lymphomas were successfully evaluated by immunohistochemistry using anti-MYC clone Y69 and a dual-color break-apart fluorescence in situ hybridization probe to detect MYC gene rearrangements. Aggressive B-cell lymphomas including Burkitt lymphoma and DLBCL showed the highes
Оценочное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The c-Myc transcription factor is a master regulator and integrates cell proliferation, cell growth and metabolism through activating thousands of target genes. Our identification of direct c-Myc target genes by chromatin immunoprecipitation (ChIP) coupled with pair-end ditag sequencing analysis (ChIP-PET) revealed that nucleotide metabolic genes are enriched among c-Myc targets, but the role of Myc in regulating nucleotide metabolic genes has not been comprehensively delineated.
METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS: Here, we report that the majority of genes in human purine and pyrimid
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although several genes involved in mitochondrial function are direct Myc targets, the role of Myc in mitochondrial biogenesis has not been directly established. We determined the effects of ectopic Myc expression or the loss of Myc on mitochondrial biogenesis. Induction of Myc in P493-6 cells resulted in increased oxygen consumption and mitochondrial mass and function. Conversely, compared to wild-type Myc fibroblasts, Myc null rat fibroblasts have diminished mitochondrial mass and decreased number of normal mitochondria. Reconstitution of Myc expression in Myc null fibroblasts partially resto
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MYC proto-oncogenes play a major role in various types of human tumors. The products of these genes are transcription factors that bind to specific sequences and activate the expression of target genes. Identifying these target genes and their downstream effectors is a crucial step in understanding and preventing MYC induced oncogenesis. Until now, most of the efforts to identify such genes were performed by analysing in vitro systems whose relevance to the malignant process in vivo remains unclear. We aimed at identifying genes that play a major role in the malignant process of MYC induced ca
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deregulated c-myc expression, as a consequence of translocation of the c-myc gene to one of the immunoglobulin loci, appears to play an important role in the pathogenesis of several B-cell tumors, including Burkitt's lymphoma, mouse plasmacytoma and rat immunocytoma. This study investigated the expression of c-myc and 2 other members of the myc gene family, L- and N-myc, at the mRNA and protein level, and analyzed for possible rearrangements of these genes in the human counterpart to the mouse plasmacytoma--multiple myeloma (MM). Nine well-characterized MM cell lines were examined by using Nor
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The c-Myc protein strongly stimulates cellular proliferation, inducing cells to exit G0/G1 and enter the cell cycle. At a molecular level, Myc prevents growth arrest and drives cell cycle progression through the transcriptional regulation of Myc-target genes. Expression of the growth arrest and DNA damage inducible gene 45 (gadd45) is elevated in response to DNA damaging agents, such as ionizing radiation via a p53-dependent mechanism, upon nutrient deprivation, or during differentiation. Gadd45 holds a vital role in growth arrest as ectopic expression confers a strong block to proliferation.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have isolated a 12 kb clone from the murine genome which we show by DNA transfection studies to contain an entire functional L-myc gene and the transcriptional promoter sequences necessary for its expression. We have also isolated a 3.1 kb cDNA sequence from a murine brain cDNA library which corresponds to most of the L-myc mRNA. We have identified the L-myc coding region within the genomic clone by a combination of S1 nuclease analyses. Northern blotting analyses and comparative nucleotide sequence analyses with the cDNA clone. The L-myc gene appears to be organized similarly to the other
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The presence and synthesis of c-myc protein and mRNA in the cell cycle has been studied. We find that c-myc mRNA is present, at equivalent levels, at all times in the cell cycle with the possible exception of mitosis. Furthermore, we demonstrate that this mRNA is transcribed in both G1 and G2 phases. An analysis of the c-myc protein in vivo shows that de novo synthesis occurs in G1 and G2 and the protein turns over with a half-life of approximately 20-30 min in both phases. Furthermore, the level of c-myc protein rapidly increases in cell populations when they re-initiate the cell cycle, there
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The "constitutive" expression of the c-myc gene was detected in leukemia cells obtained from 4 patients with an acute myeloid leukemia, 3 with chronic myeloid leukemia and 1 with a myelodysplastic syndrome. Studies were undertaken to determine whether or not the myc gene was rearranged or mutated in exon I within a 3'Pvu II region, a transcriptional attenuation site. Studies to explore the possibility of a point mutation in the N-ras gene were also conducted. No abnormalities were detected in either gene. Studies should be undertaken evaluating the possibility of a post-transcriptional mechani
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the most prevalent and aggressive forms of pancreatic cancer with low survival rates and limited treatment options. Aberrant expression of the MYC oncogene promotes PDAC progression. Recent reports have established a role for enhancer RNAs (eRNAs), originating from active enhancers, in controlling gene transcription. Here we show that a novel MYC eRNA regulates MYC gene expression during chronic inflammatory conditions in pancreatic cancer cells. A higher amount of MYC eRNA is observed in chronic pancreatitis and in pancreatic cancer patients.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The product of the imprinted gene paternally expressed gene-10 (PEG10) has been reported to support proliferation in hepatocellular carcinomas, but how this gene is regulated has been an open question. We find that MYC knockdown by RNA interference suppresses PEG10 expression in Panc1 pancreatic carcinoma and HepG2 hepatocellular carcinoma cells and that knockdown of PEG10 inhibits the proliferation of Panc1, HepG2, and Hep3B cells. Conversely, PEG10 was up-regulated by inducing c-MYC expression in a B-lymphocyte cell line. Chromatin immunoprecipitation from Panc1 cells showed c-MYC bound to a
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The step-wise accumulation of genetic and epigenetic alterations in cancer development includes chromosome rearrangements and viral integration-mediated genetic alterations that frequently involve proto-oncogenes. Proto-oncogenes deregulation lead to unlimited, self-sufficient cell growth and ultimately generates invasive and destructive tumors. C-MYC gene, the cellular homologue of the avian myelocitic leukemia virus, is implicated in a large number of human solid tumors, leukemias and lymphomas as well as in a variety of animal neoplasias. Deregulated MYC expression is a common denominator i
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Localization of c-myc gene protein was investigated in human hepatoblastoma cells (Hep G2) and its derived tumor tissue in nude mice by using immunohistochemical method. Revealing by double staining technique, c-myc protein was located in the nuclei of tumor cells at a site different from where the nucleic acid accumulated but disappeared in the mitotic nucleus. It was confirmed to be in the nuclei, next to the chromatin by immunoelectron microscopy. This pattern was not influenced by HBsAg expression in tumor tissue derived from 2.2.15 cells (transfected Hep G2 cell line with HBV genome) and
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The human c-myc gene consists of three exons transcribed from two distinct promoters and the function of the first, noncoding exon is unknown. In COLO 320 cells, there co-exist normal and truncated (i.e., lacking exon 1) c-myc genes, both of which are transcribed. Studies on the turnover of c-myc mRNA show that the normal mRNA has an in vivo half-life of approximately 30 min which is approximately similar to the turnover time of the mRNA in lymphoblastoid cells. However, the truncated mRNA was found to be substantially more stable. This observation was also made with a Burkitt's lymphoma cell
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antisense RNA transcription of human c-myc gene has been examined in HeLa, Burkitt lymphoma BL-60 t(8;22) cells, and diploid fibroblasts. By means of the primer extension technique two startpoints of antisense transcription have been detected and mapped with the first (untranslated) exon of the c-myc gene. Similarity between the antisense nucleotide sequence of the first c-myc intron and the SV40 DNA fragment containing the binding sites for transcriptions factors GT-I, GT-II, TC-I, and TC-II has been revealed by computer analysis. It has been established that the DNA fragment of the first c-m
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиОригинал на русском
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of myc-family oncogenes has been implicated in the genesis of a variety of neoplasms. In addition, these genes exhibit specific patterns of expression during murine development. We now report that N- and c-myc are differentially expressed in normal developing human renal tissues and in Wilms' tumor, a neoplasm which derives from primitive kidney cells. Twelve of 13 Wilms' tumors tested exhibited greatly enhanced levels of expression which occurred in the absence of gene amplification. We also detected N-myc expression in other primitive neoplasms including medulloblastoma and hepato
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Translocations of the coding exons of the human c-myc gene are consistent features of human Burkitt lymphomas (BL). In the BL cell lines CA46, JD40, and ST486, the second and third c-myc exons have been translocated into the immunoglobulin heavy chain locus. In addition to this rearrangement, in all three cell lines, we have found that the translocated c-myc exons show low-level amplification relative to restriction fragments from the germ-line c-myc gene. The patterns of hybridization of an IgM switch region probe suggest that immunoglobulin heavy chain sequences have been co-amplified with t
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.