m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

2161 публикаций

Поиск: 166 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 263 с найденным полным текстом

Secretion of glucagon in liver cell carcinoma.

In order to elucidate the response of plasma glucagon in liver cell carcinoma, a clinical study was performed in 12 patients with liver cell carcinoma in addition to 8 patients with liver cirrhosis and 8 normal subjects. Arginine infusion elicited increases in plasma insulin and glucagon in 6 patients with liver cell carcinoma as well as 8 patients with liver cirrhosis compared with the controls. However, the responses of plasma insulin and glucagon in liver cell carcinoma did not exceed those in liver cirrhosis. No glucagon secreting cell was proved in the hepatic cancer tissues from two othe

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2992119Открыть статью

Model for glucagon secretion by pancreatic α-cells.

Glucagon hormone is synthesized and released by pancreatic α-cells, one of the islet-cell types. This hormone, along with insulin, maintains blood glucose levels within the physiological range. Glucose stimulates glucagon release at low concentrations (hypoglycemia). However, the mechanisms involved in this secretion are still not completely clear. Here, using experimental calcium time series obtained in mouse pancreatic islets at low and high glucose conditions, we propose a glucagon secretion model for α-cells. Our model takes into account that the resupply of releasable granules is not only

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22412861Открыть статью

Interaction of glucagon-like peptide-I (GLP-I) and galanin in insulin (beta TC-1)- and somatostatin (RIN T3)-secreting cells and evidence that both peptides have no receptors on glucagon (INR1G9)-secreting cells.

The interaction of glucagon-like peptide-I (GLP-I) and galanin in clonal endocrine pancreatic cells was characterized. By Northern blot analysis the presence of GLP-I receptor mRNA was shown in B (beta TC-1 cells) and D (RIN 1048-38) cells but not in A (INR1 G9) cells, thus confirming functional data demonstrating the absence of active GLP-I receptors on glucagon-producing cells. Galanin receptors were detected on B and D cells but not on A cells. In B and D cells galanin inhibited the GLP-I stimulated adenylate cyclase activity. Treatment of insulin- and somatostatin-producing cells with GLP-

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 8590787Открыть статью

Engineered beta-cells secreting dipeptidyl peptidase IV-resistant glucagon-like peptide-1 show enhanced glucose-responsiveness.

Type 2 diabetes is a polygenic disorder characterized by increased insulin resistance, and impaired insulin secretion leading to abnormalities of glucose and lipid metabolism. Reduced responsiveness of the beta-cells to glucose is a critical feature of this syndrome. Glucagon-like peptide 1, a product of the pro-glucagon gene makes beta-cells competent and has many other anti-diabetic properties. We speculated whether GLP-1-based gene therapy could be an approach for treatment of type 2 diabetes. We started with a clone of rat insulinoma cells (S4 cells), which showed reduced responsiveness to

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15642594Открыть статью

Glutamine Metabolism Supports α cell Mass and Glucagon Secretion.

The liver-α cell axis is a finely tuned biological rheostat that regulates whole body amino acid availability. Pancreatic α cells secrete glucagon that regulates amino acid catabolism through gluconeogenesis and ureagenesis, yet the mechanisms linking amino acid levels to α cell growth and function are not fully understood. Here, we identify glutaminase, the enzyme that catalyzes glutamine catabolism, as a critical α cell regulator. Glutaminase is highly enriched in α cells across species. α cell expression of glutaminase is required for nutrient-dependent mTORC1 activation, suppression of AMP

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42523345Открыть статью

Inflammatory Cytokines Impair Glucagon Expression and Secretion in Pancreatic α-Cells.

AIMS: Insulin resistance and obesity-associated inflammation are key drivers in the pathogenesis of Type 2 diabetes mellitus (T2DM). Whilst inflammatory cytokines are well known to impair β-cell function, their impact on pancreatic α-cells and glucagon (GCG) regulation remains poorly understood. In this study, we investigated the effects of the pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β, tumour necrosis factor (TNF)-α and interferon (IFN)-γ on GCG expression and secretion. MATERIALS AND METHODS: The viability and endocrine function of α-cell line αTC1 and isolated islets were investigated

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42219277Открыть статью

Chicken Intestinal L Cells and Glucagon-like Peptide-1 Secretion.

Many types of endocrine cells have been identified in the gastroenteropancreatic system of vertebrates, which have subsequently been named with alphabet (s). L cells which secrete the glucagon-like peptide (GLP)-1 are scattered in the intestinal epithelium. This review discusses the morphological features of chicken L cells and GLP-1 secretion from intestinal L cells. L cells, identified using GLP-1 immunohistochemistry, are open-type endocrine cells that are distributed in the jejunum and ileum of chickens. GLP-1 co-localizes with GLP-2 and neurotensin in the same cells of the chicken ileum.

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 32174759Открыть статью

Regulation of insulin and glucagon secretion from a human islet cell adenoma.

The regulation of insulin biosynthesis, and insulin and glucagon secretion have been investigated in a human islet cell adenoma, by incubation of tumour fragments. Both biosynthesis and secretion of insulin were strongly stimulated by incubation of islet tumour cells in the presence of increasing glucose concentrations in the range 2-8 mmol/1. However, 20 mM-glucose or 20 mM-glucose plus isobutyl methylxanthine (IBMX), both of which provide potent secretagogues for normal B cells, failed to stimulate proinsulin biosynthesis and secretion from the tumour cells. Overall rates of secretion, expre

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 197189Открыть статью

Glucagon gene expression in the endocrine pancreas: the role of the transcription factor Pax6 in α-cell differentiation, glucagon biosynthesis and secretion.

The glucagon gene is expressed in α-cells of the pancreas, L cells of the intestine and the hypothalamus. The determinants of the α-cell-specific expression of the glucagon gene are not fully characterized, although Arx, Pax6 and Foxa2 are critical for α-cell differentiation and glucagon gene expression; in addition, the absence of the β-cell-specific transcription factors Pdx1, Pax4 and Nkx6.1 may allow for the glucagon gene to be expressed. Pax6, along with cMaf and MafB, binds to the DNA control element G(1) which confers α-cell specificity to the promoter and to G(3) and potently activates

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21824254Открыть статью

MAFB is essential for the maintenance of adult human α-cell identity and glucagon secretion.

UNLABELLED: Dysregulated hormone secretion and erosion of endocrine cell identity are features of type 1 and type 2 diabetes, but the transcriptional programs maintaining adult human islet identity and function remain poorly defined. The large MAF transcription factor MAFB is expressed in human α- and β-cells, marks their most functionally mature subpopulations, and is downregulated in diabetes, but its role in adult human islets has not been tested directly. Using shRNA-mediated MAFB knockdown (KD) in whole and CD26 + α-cell-enriched human pseudoislets, we found that whole pseudoislet MAFB KD

СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42845437Открыть статью

Different cellular distributions of two somatostatins in brain and pancreas of salmonids, and their associations with insulin- and glucagon-secreting cells.

Invariant somatostatin-14 (SST-14) and somatostatin-25 (SST-25), isolated from coho salmon pancreas (Plisetskaya et al., 1986a) are likely coded by two distinct somatostatin genes. The present study was undertaken to investigate whether these genes are expressed in the same or in different cell types in the pancreatic islets and in the brain of two salmonids: rainbow trout and coho salmon. Antibodies generated against SST-14, mammalian (m) SST-28(1-14), salmon (s) SST-25, salmon insulin, and salmon glucagon were used as immunocytochemical probes. Two distinct cell types containing SSTs were re

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 2896614Открыть статью

TMEM55A-mediated PI5P signalling regulates alpha cell actin depolymerisation and glucagon secretion.

AIMS/HYPOTHESIS: Diabetes is associated with the dysfunction of glucagon-producing pancreatic islet alpha cells, although the underlying mechanisms regulating glucagon secretion and alpha cell dysfunction remain unclear. While insulin secretion from pancreatic beta cells has long been known to be controlled partly by intracellular phospholipid signalling, very little is known about the role of phospholipids in glucagon secretion. Using patch-clamp electrophysiology and single-cell RNA sequencing, we previously found that expression of PIP4P2 (encoding TMEM55A, a lipid phosphatase that dephosph

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 40140059Открыть статью

Inhibition of the glucose transporter SGLT2 with dapagliflozin in pancreatic alpha cells triggers glucagon secretion.

Type 2 diabetes (T2D) is characterized by chronic hyperglycemia resulting from a deficiency in insulin signaling, because of insulin resistance and/or defects in insulin secretion; it is also associated with increases in glucagon and endogenous glucose production (EGP). Gliflozins, including dapagliflozin, are a new class of approved oral antidiabetic agents that specifically inhibit sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) function in the kidney, thus preventing renal glucose reabsorption and increasing glycosuria in diabetic individuals while reducing hyperglycemia. However, gliflozin treatme

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 25894829Открыть статью

Dose-Response Effect of Glucagon on Glucose, Beta-Cell Secretion and Metabolism in Healthy Individuals.

AIM: Glucagon is a key regulator of glucose and energy metabolism, yet the dose-response effects of glucagon on markers of metabolism in humans are not fully characterised. We investigated the dose-dependent effects of glucagon on glucose metabolism, β-cell secretion and markers of hepatic metabolism in healthy adults. MATERIALS AND METHODS: Fifteen healthy, lean adults underwent a 180-min stepwise intravenous infusion of native human glucagon at six increasing doses (0.01, 0.1, 0.5, 1, 10 and 50 ng × kg-1 × min-1). Plasma glucose, insulin, C-peptide, cyclic AMP (cAMP), non-esterified fatty a

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42169368Открыть статью

G6PC2 controls glucagon secretion by defining the set point for glucose in pancreatic α cells.

Elevated glucagon concentrations have been reported in patients with type 2 diabetes (T2D). A critical role for α cell-intrinsic mechanisms in regulating glucagon secretion was previously established through genetic manipulation of the glycolytic enzyme glucokinase (GCK) in mice. Genetic variation at the glucose-6-phosphatase catalytic subunit 2 (G6PC2) locus, encoding an enzyme that opposes GCK, has been reproducibly associated with fasting blood glucose and hemoglobin A1c. Here, we found that trait-associated variants in the G6PC2 promoter are located in open chromatin not just in β but also

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39742505Открыть статью

Effects of Glucagon-Like Peptide 1, Glucagon, and Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide on Fluid Secretion in Guinea-Pig Pancreatic Duct Cells.

OBJECTIVES: We examined the direct effects of glucagon-like peptide 1 (GLP-1), glucagon, and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) on the physiological function of pancreatic duct cells by using interlobular duct segments isolated from the guinea-pig pancreas. METHODS: The rate of fluid secretion was continuously measured by monitoring the luminal volume of isolated duct segments. cAMP production was measured in individual ducts by ELISA. Messenger RNA expression of GLP-1, glucagon, and GIP receptors in pancreatic duct cells was examined by quantitative reverse transcriptase-poly

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42081276Открыть статью

SGLT1 in pancreatic α cells regulates glucagon secretion in mice, possibly explaining the distinct effects of SGLT2 inhibitors on plasma glucagon levels.

OBJECTIVES: It is controversial whether sodium glucose transporter (SGLT) 2 inhibitors increase glucagon secretion via direct inhibition of SGLT2 in pancreatic α cells. The role of SGLT1 in α cells is also unclear. We aimed to elucidate these points that are important not only for basic research but also for clinical insight. METHODS: Plasma glucagon levels were assessed in the high-fat, high-sucrose diet (HFHSD) fed C57BL/6J mice treated with dapagliflozin or canagliflozin. RT-PCR, RNA sequence, and immunohistochemistry were conducted to test the expression of SGLT1 and SGLT2 in α cells. We

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30416006Открыть статью

Parthenolide promotes glucagon-like peptide-1 secreting in human Caco-2 cells via regulation of bitter taste receptor-induced of calcium signaling.

Bitter taste receptors (TAS2Rs), in addition to being expressed in oral tissues, are also present in the gastrointestinal tract and are promising targets for inducing glucagon-like peptide-1 (GLP-1) secretion and treating type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, natural bitter agonists capable of enhancing endogenous GLP-1 secretion remain scarce. In this study, we aimed to identify natural bitter agonists with GLP-1-inducing potential through comprehensive screening of the BitterDB and BitterX databases, and to evaluate their effects and underlying mechanisms in human enteroendocrine Caco-2

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 41182647Открыть статью

Intra-islet glucagon confers β-cell glucose competence for first-phase insulin secretion and favors GLP-1R stimulation by exogenous glucagon.

We report that intra-islet glucagon secreted from α-cells signals through β-cell glucagon and GLP-1 receptors (GcgR and GLP-1R), thereby conferring to rat islets their competence to exhibit first-phase glucose-stimulated insulin secretion (GSIS). Thus, in islets not treated with exogenous glucagon or GLP-1, first-phase GSIS is abolished by a GcgR antagonist (LY2786890) or a GLP-1R antagonist (Ex[9-39]). Mechanistically, glucose competence in response to intra-islet glucagon is conditional on β-cell cAMP signaling because it is blocked by the cAMP antagonist prodrug Rp-8-Br-cAMPS-pAB. In its ro

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34896391Открыть статью

Beta-cell-mediated signaling predominates over direct alpha-cell signaling in the regulation of glucagon secretion in humans.

OBJECTIVE: Given evidence of both indirect and direct signaling, we tested the hypothesis that increased beta-cell-mediated signaling of alpha-cells negates direct alpha-cell signaling in the regulation of glucagon secretion in humans. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We measured plasma glucagon concentrations before and after ingestion of a formula mixed meal and, on a separate occasion, ingestion of the sulfonylurea glimepiride in 24 basal insulin-infused, demonstrably beta-cell-deficient patients with type 1 diabetes and 20 nondiabetic, demonstrably beta-cell-sufficient individuals; the latter

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19729529Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты