Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
656 публикаций
Поиск: 54 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 28 с найденным полным текстом
The therapeutic success of interventions targeting glucokinase (GK) activation for the treatment of type 2 diabetes has been limited by hypoglycemia, steatohepatitis, and loss of efficacy over time. The clinical characteristics of patients with GK-activating mutations or GK regulatory protein (GKRP) loss-of-function mutations suggest that a hepatoselective GK activator (GKA) that does not activate GK in β cells or affect the GK-GKRP interaction may reduce hyperglycemia in patients with type 2 diabetes while limiting hypoglycemia and liver-associated adverse effects. Here, we review the rationa
Клиническое исследование II фазыСтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase hyperinsulinism is a rare variant of congenital hyperinsulinism caused by activating mutations in the glucokinase gene and has been reported so far to be a result of overactivity of glucokinase within the pancreatic beta-cell. Here we report on a new patient with difficulties to diagnose persistent hyperinsulinism and discuss diagnostic procedures of this as well as the other reported individuals. After neonatal hypoglycemia, the patient was reevaluated at the age of 3 years for developmental delay. Morning glucose after overnight fast was 2.5-3.6 mmol/l. Fasting tests revealed sup
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetes is the most prevalent metabolic disorder distinguished by increased blood glucose levels. Unfortunately, none of the marketed treatments can cure the ailment. Glucokinase has recently emerged as a novel target acting in both the liver and the pancreas. The activity of this novel protein in the liver is regulated by a protein called glucokinase regulatory protein (GKRP). The study aimed to identify novel GKRP modulators and evaluate their potential as antidiabetic agents using a comprehensive approach incorporating in silico, in vitro, and in vivo methods. In the quest for novel GKRP m
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A transgene consisting of an upstream glucokinase (GK) promoter fragment linked to coding sequences of the human growth hormone gene was expressed in certain neuroendocrine cells of the pancreas, pituitary, brain, gut, thyroid, and lungs of mice. In pancreas, the transgene was expressed in a nonuniform manner among beta cells and in a variable but substantial fraction of the other islet cell types. In pituitary, it was expressed in corticotropes, and in brain, it was expressed in cells of the medial hypothalamus. Within the gut transgene expression was detected in a subset of enteroendocrine c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: Berberine (BBR) is a well-established natural product lowing glucose and promoting insulin secretion in mice and diabetic patients. However, the bioavailability of BBR is low and the target remains unclear. Here, a BBR analog dihydroberberine (DHB) showed higher bioavailability in promoting insulin secretion by targeting glucokinase (GCK) that has been reported as a powerful regulator of diabetes by promoting insulin secretion.
MATERIALS AND METHODS: To evaluate the effects and mechanisms of drugs in MIN6 and INS-1 cells, cell viability, glucose-stimulated insulin secretion (GSIS) and th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human glucokinase (GCK) functions as a glucose sensor in the pancreas and liver, where GCK activity regulates insulin secretion and glycogen synthesis, respectively. GCK's low affinity for glucose and the sigmoidal substrate dependency of enzymatic turnover enables it to act as a sensor that makes cells responsive to changes in circulating glucose levels. Its unusual kinetic properties are intrinsically linked to the enzyme's conformational dynamics. Accordingly, genetic variants that alter the dynamics or other aspects of GCK function are linked to three glucose homeostasis diseases. In this
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase is essential for glucose-stimulated insulin release from the pancreatic beta-cell, serving as glucose sensor in humans. Inactivating or activating mutations of glucokinase lead to different forms of glucokinase disease, i.e. GCK-monogenic diabetes of youth, permanent neonatal diabetes (inactivating mutations), and congenital hyperinsulinism, respectively. Here we present a novel glucokinase gene (GCK)-activating mutation (p.E442K) found in an infant with neonatal hypoglycemia (1.5 mmol/liter) and in two other family members suffering from recurrent hypoglycemic episodes in their ch
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase (GK) is involved in the control of blood glucose homeostasis. In the present study, the effect of ischemic preconditioning (IPC) on the immunoreactivities of GK and its regulatory protein (GKRP) following 5 min of transient cerebral ischemia was investigated in gerbils. The gerbils were randomly assigned to four groups (sham‑operated group, ischemia‑operated group, IPC + sham‑operated group and IPC + ischemia‑operated group). IPC was induced by subjecting the gerbils to 2 min of ischemia, followed by 1 day of recovery. In the ischemia‑operated group, a significant loss of neurons w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase (GK), the hexokinase involved in glucosensing in pancreatic β-cells, is also expressed in arcuate nucleus (AN) neurons and hypothalamic tanycytes, the cells that surround the basal third ventricle (3V). Several lines of evidence suggest that tanycytes may be involved in the regulation of energy homeostasis. Tanycytes have extended cell processes that contact the feeding-regulating neurons in the AN, particularly, agouti-related protein (AgRP), neuropeptide Y (NPY), cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) and proopiomelanocortin (POMC) neurons. In this study, we develop
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucose homeostasis is a vital and complex process, and its disruption can cause hyperglycaemia and type II diabetes mellitus. Glucokinase (GK), a key enzyme that regulates glucose homeostasis, converts glucose to glucose-6-phosphate in pancreatic β-cells, liver hepatocytes, specific hypothalamic neurons, and gut enterocytes. In hepatocytes, GK regulates glucose uptake and glycogen synthesis, suppresses glucose production, and is subject to the endogenous inhibitor GK regulatory protein (GKRP). During fasting, GKRP binds, inactivates and sequesters GK in the nucleus, which removes GK from the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In the previous report , we described the discovery and optimization of novel small molecule disruptors of the GK-GKRP interaction culminating in the identification of 1 (AMG-1694). Although this analogue possessed excellent in vitro potency and was a useful tool compound in initial proof-of-concept experiments, high metabolic turnover limited its advancement. Guided by a combination of metabolite identification and structure-based design, we have successfully discovered a potent and metabolically stable GK-GKRP disruptor (27, AMG-3969). When administered to db/db mice, this compound demonstra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The glucokinase enzyme (belongs to the hexokinase family) is present in liver cells and β-cells of the pancreas. Glucokinase acts as a catalyst in the conversion of glucose-6-phosphate from glucose which is rate-limiting step in glucose metabolism. Glucokinase becomes malfunctional or remains inactivated in diabetes. Glucokinase activators are compounds that bind at the allosteric site of the glucokinase enzyme and activate it. This article highlights the patent and recent research papers history with possible SAR from year 2014-2023. The data comprises the discussion of novel chemotypes (GKAs
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase (GCK), a key enzyme in glucose metabolism, plays a central role in glucose sensing and insulin secretion in pancreatic β-cells, as well as glycogen synthesis in the liver. Mutations in the GCK gene have been associated with various monogenic diabetes (MD) disorders, including permanent neonatal diabetes mellitus (PNDM) and maturity-onset diabetes of the young (MODY), highlighting its importance in maintaining glucose homeostasis. Additionally, GCK gain-of-function mutations lead to a rare congenital form of hyperinsulinism known as hyperinsulinemic hypoglycemia (HH), characterized
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SUMMARY: Maturity-onset diabetes of the young (MODY) is a group of monogenic forms of diabetes mellitus characterized by early-onset diabetes with dominant inheritance of beta-cell dysfunction. There are few reports of the coinheritance of glucokinase (GCK) and hepatocyte nuclear factor 1 alpha gene (HNF1A) variants underlying MODY in patients. Herein, we describe a case involving combinations of monoallelic GCK and HNF1A variants associated with MODY. A 10-year-old Japanese girl with a three-generation family history of diabetes without obesity showed high levels of urinary glucose during a s
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Warburg effect or aerobic glycolysis provides selective growth advantage to aggressive cancers. However, targeting oncogenic regulators of Warburg effect has always been challenging owing to the wide spectrum of roles of these molecules in multitude of cells. In this study, we present ADP-dependent glucokinase (ADPGK) as a novel glucose sensor and a potential onco-target in specifically high-proliferating cells in Burkitt's lymphoma (BL). Previously, we had shown ADPGK to play a major role in T-cell activation and induction of Warburg effect. We now report ADPGK knock-out Ramos BL cells displa
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In cultured rat hepatocytes, transcription of the glucokinase gene is turned on by insulin and turned off by glucagon/cAMP, the latter being the dominant effector system. It is thus possible that in the absence of hormones the gene is maintained in a repressed state by the basal level of cAMP and that insulin turns on transcription by relieving cAMP repression, for instance via activation of a cyclic-nucleotide phosphodiesterase. Three inhibitors of this class of enzymes were tested for their effect on the insulin-dependent induction of the glucokinase gene in hepatocytes. Isobutyl methylxanth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucokinase-maturity-onset diabetes of the young (GCK-MODY) is an autosomal dominant disorder caused by heterozygous inactivating GCK gene mutations. GCK-MODY is one the most common MODY subtypes, affecting 0.1% of the population and 0.4-1% of women with gestational diabetes mellitus. Glucokinase is predominantly expressed in pancreatic beta cells and catalyzes the phosphorylation of glucose to glucose-6-phosphate. The unique kinetics of glucokinase enable it to change the rate of glucose phosphorylation according to the glucose concentration, thereby regulating insulin secretion. Individuals
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine whether mutation of the coding or junction region of glucokinase gene (GCK) is also the pathogenic cause of the common form of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) in Chinese.
METHODS: Single strand conformation polymorphism (SSCP) analysis was performed after the 12 exons and junction regions of GCK of each subject studied were separately amplified with polymerase chain reaction (PCR). The molecular scanning was carried out in 30 Chinese subjects with common form NIDDM having the age of onset at or before 45 years, and/or with positive family history of dia
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have recently reported a novel approach to increase cytosolic glucokinase (GK) levels through the binding of a small molecule to its endogenous inhibitor, glucokinase regulatory protein (GKRP). These initial investigations culminated in the identification of 2-(4-((2S)-4-((6-amino-3-pyridinyl)sulfonyl)-2-(1-propyn-1-yl)-1-piperazinyl)phenyl)-1,1,1,3,3,3-hexafluoro-2-propanol (1, AMG-3969), a compound that effectively enhanced GK translocation and reduced blood glucose levels in diabetic animals. Herein we report the results of our expanded SAR investigations that focused on modifications to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.