Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4590 публикаций
Поиск: 70 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 381 с найденным полным текстом
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activity of glycogen synthase and glycogen phosphorylase was measured in rat pancreatic islet homogenates. For this purpose, the sensitivity of current radioisotopic procedures for the assay of these enzymes in liver extracts was increased by about two orders of magnitude. Even so, the measurement of glycogen synthase and phosphorylase in islet homogenates was hampered by a potent amylase-like activity, resulting in the hydrolysis of preformed or newly formed 14C-labeled glycogen. Acarbose suppressed the latter phenomenon which was found attributable to both minute contamination of isolate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain glycogen synthesis is a regulated, multi-step process that begins with glucose transport across the blood brain barrier and culminates with the actions of glycogen synthase and the glycogen branching enzyme to elongate glucose chains and introduce branch points in a growing glycogen molecule. This review focuses on the synthesis of glycogen in the brain, with an emphasis on glycogen synthase, but draws on salient studies in mammalian muscle and liver as well as baker's yeast, with the goal of providing a more comprehensive view of glycogen synthesis and highlighting potential areas for f
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The serine-threonine protein kinase glycogen synthase kinase (GSK)-3 is involved in the regulation of many cell functions, but its role in the regulation of the inflammatory response is unknown. Here we investigate the effects of GSK-3beta inhibition on organ injury/dysfunction caused by endotoxaemia or severe inflammation in the rat. Rats received either intravenous Escherichia coli lipopolysaccharide (LPS) (6 mg/kg) or LPS (1mg/kg) plus Staphylococcus aureus peptidoglycan (PepG) (0.3mg/kg) or their vehicle (saline). The GSK-3p1 inhibitors TDZD-8, SB415286 (both 1mg/kg, i.v.), and SB216763 (0
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Contrary to the accepted feedback control mechanism of glycogen biosynthesis in skeletal muscle, evidence is presented here leading to the conclusion that glycogen does not control the activity of glycogen synthase phosphatase in intact human skeletal muscle tissue.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the novel pancreatic peptide amylin has been shown to induce insulin resistance and decrease glucose uptake, the mechanism of amylin's actions is unknown. The following study evaluated the effect of amylin on glycogen metabolism in isolated soleus muscles in the presence and absence of insulin (200 microU/ml). Total glycogen, glycogen phosphorylase and glycogen synthases activities, and cAMP levels were measured. Total glycogen levels were significantly decreased by amylin (100 nM) in fed or fasted muscles under conditions of insulin stimulation. Amylin (100 nM) activated glycogen pho
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Three children from two German families are described and the observation compared with the previously published three families comprising eight patients. The two index cases presented with morning fatigue, had ketotic hypoglycaemia when fasting which rapidly disappeared after eating, and hepatic glycogen deficiency and absent or very low hepatic glycogen synthase activity. Metabolic profiles comprising glucose, lactate, alanine, and ketones in blood were typical for hepatic glycogen synthase deficiency. Symptoms were rapidly relieved and chemical signs corrected by introducing fre
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycogen is the major glucose reserve in eukaryotes, and defects in glycogen metabolism and structure lead to disease. Glycogenesis involves interaction of glycogenin (GN) with glycogen synthase (GS), where GS is activated by glucose-6-phosphate (G6P) and inactivated by phosphorylation. We describe the 2.6 Å resolution cryo-EM structure of phosphorylated human GS revealing an autoinhibited GS tetramer flanked by two GN dimers. Phosphorylated N- and C-termini from two GS protomers converge near the G6P-binding pocket and buttress against GS regulatory helices. This keeps GS in an inactive confo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polyglucosans are glycogen molecules with overlong chains, which are hyperphosphorylated in the neurodegenerative Lafora disease (LD). Brain polyglucosan bodies (PBs) cause fatal neurodegenerative diseases including Lafora disease and adult polyglucosan body disease (ABPD), for which treatments, biomarkers, and good understanding of their pathogenesis are currently missing. Mutations in the genes for the phosphatase laforin or the E3 ubiquitin ligase malin can cause LD. By depleting PTG, an activator of the glycogen chain-elongating enzyme glycogen synthase (GYS1), in laforin- and malin-defici
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycogen synthase kinase 3β (GSK3) is a multifaceted serine/threonine (S/T) kinase expressed in all eukaryotic cells. GSK3β is highly enriched in neurons in the central nervous system where it acts as a central hub for intracellular signaling downstream of receptors critical for neuronal function. Unlike other kinases, GSK3β is constitutively active, and its modulation mainly involves inhibition via upstream regulatory pathways rather than increased activation. Through an intricate converging signaling system, a fine-tuned balance of active and inactive GSK3β acts as a central point for the ph
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We report two new cases of liver glycogen synthase deficiency (GSD0). The first patient presented at the age of 8 months with recurrent hypoglycemic seizures. The second patient presented at 14 months with asymptomatic incidental hyperglycemia. Glucose monitoring in both patients revealed daily fluctuations from fasting hypoglycemia to postprandial hyperglycemia. Genetic analysis of the GYS2 gene confirmed the diagnosis. GSD0 is more common than previously assumed. Recognition of the variable phenotype spectrum of GSD0 and routine analysis of GYS2 are essential for the correct diagnosis.
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cirrhotic patients often demonstrate glucose intolerance, one of the possible causes being a decreased glycogen-synthesizing capacity of the liver. At the same time, information about the rates of glycogen synthesis in the cirrhotic liver is scanty and contradictory. We studied the dynamics of glycogen accumulation and the activity of glycogen synthase (GS) and glycogen phosphorylase (GP) in the course of 120min after per os administration of glucose or fructose to fasted rats with CCl4-cirrhosis or fasted normal rats. Blood serum and liver pieces were sampled for examinations. In the normal r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glycogen synthase kinase-3 (GSK3) is a constitutively active protein kinase in brain. Increasing evidence has shown that GSK3 acts as a modulator in the serotonin neurotransmission system, including direct interaction with serotonin 1B (5-HT1B) receptors in a highly selective manner and prominent modulating effect on 5-HT1B receptor activity. In this study, we utilized the serotonin neuron-selective GSK3β knockout (snGSK3β-KO) mice to test if GSK3β in serotonin neurons selectively modulates 5-HT1B autoreceptor activity and function. The snGSK3β-KO mice were generated by crossbreeding GSK3β-flo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Uncontrolled elongation of glycogen chains, not adequately balanced by their branching, leads to the formation of an insoluble, presumably neurotoxic, form of glycogen called polyglucosan. To test the suspected pathogenicity of polyglucosans in neurological glycogenoses, we have modeled the typical glycogenosis Adult Polyglucosan Body Disease (APBD) by suppressing glycogen branching enzyme 1 (GBE1, EC 2.4.1.18) expression using lentiviruses harboring short hairpin RNA (shRNA). GBE1 suppression in embryonic cortical neurons led to polyglucosan accumulation and associated apoptosis, which were r
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Equine type 1 polysaccharide storage myopathy (PSSM1) is associated with a missense mutation (R309H) in the glycogen synthase (GYS1) gene, enhanced glycogen synthase (GS) activity and excessive glycogen and amylopectate inclusions in muscle.
METHODS: Equine muscle biochemical and recombinant enzyme kinetic assays in vitro and homology modelling in silico, were used to investigate the hypothesis that higher GS activity in affected horse muscle is caused by higher GS expression, dysregulation, or constitutive activation via a conformational change.
RESULTS: PSSM1-affected horse mus
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Glycogen storage disease type 0 is an autosomal recessive disease presenting in infancy or early childhood and characterized by ketotic hypoglycemia after prolonged fasting and postprandial hyperglycemia and hyperlactatemia. Sixteen different mutations have been identified to date in the gene which encodes hepatic glycogen synthase, resulting in reduction of glycogen storage in the liver.
CASE PRESENTATION: Biochemical evaluation as well as direct sequencing of exons and exon-intron boundary regions of the GYS2 gene were performed in a patient presenting fasting hypoglycemia and p
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) is characterized by excessive circulating toxic lipids, hepatic steatosis, and liver inflammation. Monocyte adhesion to liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) and transendothelial migration (TEM) are crucial in the inflammatory process. Under lipotoxic stress, LSECs develop a proinflammatory phenotype known as endotheliopathy. However, mediators of endotheliopathy remain unclear.
METHODS: Primary mouse LSECs isolated from C57BL/6J mice fed chow or MASH-inducing diets rich in fat, fructose, and cholesterol (FFC) wer
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In mammals, glycogen synthase kinase (GSK)3 comprises GSK3α and GSK3β isoforms. GSK3β has been shown to play a role in the ability of kidneys to concentrate urine by regulating vasopressin-mediated water permeability of collecting ducts, whereas the role of GSK3α has yet to be discerned. To investigate the role of GSK3α in urine concentration, we compared GSK3α knockout (GSK3αKO) mice with wild-type (WT) littermates. Under normal conditions, GSK3αKO mice had higher water intake and urine output. GSK3αKO mice also showed reduced urine osmolality and aquaporin-2 levels but higher urinary vasopre
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.