m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

3710 публикаций

Поиск: 183 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 375 с найденным полным текстом

Glycogen Synthase Kinase 3: Ion Channels, Plasticity, and Diseases.

Glycogen synthase kinase 3β (GSK3) is a multifaceted serine/threonine (S/T) kinase expressed in all eukaryotic cells. GSK3β is highly enriched in neurons in the central nervous system where it acts as a central hub for intracellular signaling downstream of receptors critical for neuronal function. Unlike other kinases, GSK3β is constitutively active, and its modulation mainly involves inhibition via upstream regulatory pathways rather than increased activation. Through an intricate converging signaling system, a fine-tuned balance of active and inactive GSK3β acts as a central point for the ph

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35457230Открыть статью

Glycogen synthase kinase 3 activity enhances liver inflammation in MASH.

BACKGROUND & AIMS: Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) is characterized by excessive circulating toxic lipids, hepatic steatosis, and liver inflammation. Monocyte adhesion to liver sinusoidal endothelial cells (LSECs) and transendothelial migration (TEM) are crucial in the inflammatory process. Under lipotoxic stress, LSECs develop a proinflammatory phenotype known as endotheliopathy. However, mediators of endotheliopathy remain unclear. METHODS: Primary mouse LSECs isolated from C57BL/6J mice fed chow or MASH-inducing diets rich in fat, fructose, and cholesterol (FFC) wer

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38882600Открыть статью

Functional significance of glycogen synthase kinase-3 regulation by serotonin.

Serotonin modulates brain physiology and behavior and has major roles in brain diseases involving abnormal mood and cognition. Enhancing brain serotonin has been found to regulate glycogen synthase Kinase-3 (GSK3), but the signaling mechanism and functional significance of this regulation remain to be determined. In this study, we tested the signaling mechanism mediating 5-HT1A receptor-regulated GSK3 in the hippocampus. Using mutant GSK3 knock-in mice, we also tested the role of GSK3 in the behavioral effects of 5-HT1A receptors and the serotonin reuptake inhibitor fluoxetine. The results sho

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21946431Открыть статью

Regulation of glycogen synthase kinase-3 during bipolar mania treatment.

OBJECTIVES: Bipolar disorder is a debilitating psychiatric illness presenting with recurrent mania and depression. The pathophysiology of bipolar disorder is poorly understood, and molecular targets in the treatment of bipolar disorder remain to be identified. Preclinical studies have suggested that glycogen synthase kinase-3 (GSK3) is a potential therapeutic target in bipolar disorder, but evidence of abnormal GSK3 in human bipolar disorder and its response to treatment is still lacking. METHODS: This study was conducted in acutely ill type I bipolar disorder subjects who were hospitalized f

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21040291Открыть статью

The role of glycogen synthase kinase 3 beta in neurodegenerative diseases.

Neurodegenerative diseases (NDDs) pose an increasingly prevalent threat to the well-being and survival of elderly individuals worldwide. NDDs include Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Huntington's disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and so on. They are characterized by progressive loss or dysfunction of neurons in the central or peripheral nervous system and share several cellular and molecular mechanisms, including protein aggregation, mitochondrial dysfunction, gene mutations, and chronic neuroinflammation. Glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3β) is a serine

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37781096Открыть статью

The role of glycogen synthase kinase 3 beta in multiple sclerosis.

Multiple sclerosis (MS) is an autoimmune disease of the central nervous system (CNS) that leads to progressive neurological disability due to axonal deterioration. Although MS presents profound heterogeneity in the clinical course, its underlying central mechanism is active demyelination and neurodegeneration associated with inflammation. Multiple autoimmune and neuroinflammatory pathways are involved in the demyelination process of MS. Analysis of MS lesions has shown that inflammatory genes are upregulated. Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is part of the mitogen-activated protein kinase (M

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33080467Открыть статью

Glycogen synthase kinase-3 in the etiology and treatment of mood disorders.

The mood disorders major depressive disorder and bipolar disorder are prevalent, are inadequately treated, and little is known about their etiologies. A better understanding of the causes of mood disorders would benefit from improved animal models of mood disorders, which now rely on behavioral measurements. This review considers the limitations in relating measures of rodent behaviors to mood disorders, and the evidence from behavioral assessments indicating that glycogen synthase kinase-3 (GSK3) dysregulation promotes mood disorders and is a potential target for treating mood disorders. The

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 21886606Открыть статью

The effects of neuropsychiatric drugs on glycogen synthase kinase-3 signaling.

Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) has been implicated in the action of antipsychotics, mood stabilizers, and antidepressants. Given that only antipsychotics are able to alleviate the positive symptoms of schizophrenia, the regulation of GSK-3 by antipsychotics would be expected to differ from other neuropsychiatric drugs if GSK-3 is involved in the alleviation of psychosis. Consequently, the current study examined the effects of antipsychotics (haloperidol and clozapine), mood stabilizers (lithium and valproic acid), and antidepressants (imipramine and fluoxetine) on GSK-3, as well as Akt and

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 22001305Открыть статью

Glycogen synthase kinase-3: A potential immunotherapeutic target in tumor microenvironment.

Glycogen synthase kinase-3(GSK-3) is a protein kinase that can phosphorylate over a hundred substrates and regulate cell differentiation, proliferation, and death. Researchers have acknowledged the pivotal role of abnormal activation of GSK-3 in the progression of various diseases over the past few decades. Recent studies have mostly concentrated on investigating the function of GSK-3 in the tumor microenvironment, specifically examining the interaction between TAM, NK cells, B cells, and T cells. Furthermore, GSK-3 exhibits a strong association with immunological checkpoints, such as programm

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38442671Открыть статью

Implication of glycogen synthase kinase 3 in diabetes-associated islet inflammation.

Islet inflammation is associated with defective β cell function and mass in type 2 diabetes (T2D). Glycogen synthase kinase 3 (GSK3) has been identified as an important regulator of inflammation in different diseased conditions. However, the role of GSK3 in islet inflammation in the context of diabetes remains unexplored. In this study, we investigated the direct implication of GSK3 in islet inflammation in vitro and tested the impact of GSK3 inhibition in vivo, on the reduction of islet inflammation, and the improvement of glucose metabolism in the Goto-Kakizaki (GK) rat, a spontaneous model

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31600727Открыть статью

Role of glycogen synthase kinase-3 in l-DOPA-induced neurotoxicity.

l-DOPA is the gold standard for the treatment of Parkinson's disease. Despite the obvious benefits of l-DOPA treatment, a potential drawback of such a treatment is its potential for neurotoxicity. The best-known potential mechanisms of l-DOPA toxicity involve oxidative stress, including nitrosative stress and increased generation of neurotoxins, oxidation of l-DOPA to quinone and semiquinone, mitochondrial dysfunction and genomic DNA damage. On the other hand, it has also been reported that l-DOPA is not neurotoxic, but rather neuroprotective. Although there are many studies on the neurotoxici

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 19663631Открыть статью

Glycogen synthase kinase 3 beta (GSK-3 beta) as a therapeutic target in neuroAIDS.

Highly active antiretroviral therapy (HAART) has made a significant impact on the lives of people living with HIV-1 infection. The incidence of neurologic disease associated with HIV-1 infection of the CNS plummeted between 1996-2000, but unfortunately the number of people currently HIV-1 infected (i.e., prevalence) with associated cognitive impairment has been steadily rising. While the reasons for this may be multifactorial, the implication is clear: there is a pressing need for adjunctive therapy directed at reversing or preventing damage to vulnerable pathways in the central nervous system

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18040831Открыть статью

Decreased glycogen synthase kinase-3 levels and activity contribute to Huntington's disease.

Huntington's disease (HD) is a hereditary neurodegenerative disorder characterized by brain atrophy particularly in striatum leading to personality changes, chorea and dementia. Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is a serine/threonine kinase in the crossroad of many signaling pathways that is highly pleiotropic as it phosphorylates more than hundred substrates including structural, metabolic, and signaling proteins. Increased GSK-3 activity is believed to contribute to the pathogenesis of neurodegenerative diseases like Alzheimer's disease and GSK-3 inhibitors have been postulated as therapeut

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 26082469Открыть статью

Glycogen synthase kinase-3 mediates acetaminophen-induced apoptosis in human hepatoma cells.

The mild analgesic drug acetaminophen (AAP) induces severe hepatic injury when taken at excessive doses. Recent evidence shows that the initial form of damage is through apoptosis, but this fails to go to completion and degenerates into necrosis. The aim of this study was to elucidate the mechanism through which AAP induces apoptosis using human HuH7 hepatoma cells as an in vitro model system to investigate the initial phase of AAP-induced hepatic injury. AAP-induced apoptosis in HuH7 cells as evidenced by chromatin condensation was preceded by the translocation of Bax to mitochondria and the

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 15665138Открыть статью

Glycogen synthase kinase-3 regulates formation of long lamellipodia in human keratinocytes.

During wound healing, keratinocytes initiate migration from the wound edge by extending lamellipodia into a fibronectin-rich provisional matrix. While lamellipodia-like structures are also found in cultured keratinocytes exposed to epidermal growth factor (EGF), the signaling pathway that regulates the formation of these structures is not defined. In cultured human keratinocytes seeded on fibronectin, we found that protein-serine/threonine kinase inhibitors including staurosporine, induced concentration-dependent formation of extended lamellipodia (E-lams). The formation of E-lams was inhibite

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 12890758Открыть статью

Glycogen synthase kinase-3 inhibitor as a multi-targeting anti-rheumatoid drug.

Rheumatoid arthritis (RA) is a chronic inflammatory joint disease that causes swelling, bone erosion, and joint disorder. Patients with RA therefore suffer from pain and physiological disability, and have a decreased quality of life. During the progression of RA, many different types of cells and inflammatory factors influence each other with an important role. A better understanding of the pathology of RA should therefore lead to the development of effective anti-rheumatoid drugs, such as the anti-TNFα antibody. Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) is a cytoplasmic serine/threonine protein kina

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30776323Открыть статью

Unfolded protein response activates glycogen synthase kinase-3 via selective lysosomal degradation.

The unfolded protein response (UPR) is a stress response that is activated upon disturbed homeostasis in the endoplasmic reticulum. In Alzheimer's disease, as well as in other tauopathies, the UPR is activated in neurons that contain early tau pathology. A recent genome-wide association study identified genetic variation in a UPR transducer as a risk factor for tauopathy, supporting a functional connection between UPR activation and tau pathology. Here we show that UPR activation increases the activity of the major tau kinase glycogen synthase kinase (GSK)-3 in vitro via a selective removal of

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 23415837Открыть статью

Novel glycogen synthase kinase 3 and ubiquitination pathways in progressive myoclonus epilepsy.

Lafora progressive myoclonus epilepsy, caused by defective laforin or malin, insidiously present in normal teenagers with cognitive decline, followed by rapidly intractable epilepsy, dementia and death. Pathology reveals neurodegeneration with neurofibrillary tangle formation and Lafora bodies (LBs). LBs are deposits of starch-like polyglucosans, insufficiently branched and hence insoluble glycogen molecules resulting from glycogen synthase (GS) overactivity relative to glycogen branching enzyme activity. We previously made the unexpected observation that laforin, in the absence of which polyg

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 16115820Открыть статью

Inhibition of glycogen synthase kinase 3 by lithium, a mechanism in search of specificity.

Inhibition of Glycogen synthase kinase 3 (GSK3) is a popular explanation for the effects of lithium ions on mood regulation in bipolar disorder and other mental illnesses, including major depression, cyclothymia, and schizophrenia. Contribution of GSK3 is supported by evidence obtained from animal and patient derived model systems. However, the two GSK3 enzymes, GSK3α and GSK3β, have more than 100 validated substrates. They are thus central hubs for major biological functions, such as dopamine-glutamate neurotransmission, synaptic plasticity (Hebbian and homeostatic), inflammation, circadian r

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36504683Открыть статью

The role of glycogen synthase kinase 3 in the early stages of Alzheimers' disease.

There are two different types of Alzheimers' disease, familiar Alzheimers' disease (FAD) and Sporadic Alzheimers' disease (SAD), and the origin of the disease could be different in both familial and sporadic cases. In terms of FAD, mutations in three different genes are likely to promote the onset of the disease whereas for SAD, different risk factors might be involved. Nevertheless, downstream of the initial causes of the disease some common factors may be involved. In this review, rather than the differences, we have focused on some of the common features shared by Alzheimers' patients, irre

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 18955053Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты