Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
6544 публикаций
Поиск: 148 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 308 с найденным полным текстом
Hepatic stellate cells (HSCs) are recognized as a major player in liver fibrogenesis. Upon liver injury, HSCs differentiate into myofibroblasts and participate in progression of fibrosis and cirrhosis. Additional cell types such as resident liver fibroblasts/myofibroblasts or bone marrow cells are also known to generate myofibroblasts. One of the major obstacles to understanding the mechanism of liver fibrogenesis is the lack of knowledge regarding the developmental origin of HSCs and other liver mesenchymal cells. Recent cell lineage analyses demonstrate that HSCs are derived from mesoderm du
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic stellate cells are resident perisinusoidal cells distributed throughout the liver, with a remarkable range of functions in normal and injured liver. Derived embryologically from septum transversum mesenchyme, their precursors include submesothelial cells that invade the liver parenchyma from the hepatic capsule. In normal adult liver, their most characteristic feature is the presence of cytoplasmic perinuclear droplets that are laden with retinyl (vitamin A) esters. Normal stellate cells display several patterns of intermediate filaments expression (e.g., desmin, vimentin, and/or glial
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrosis represents as a dynamic pathological process characterized by the net accumulation of extracellular matrix in the progression of various chronic liver diseases, including viral hepatitis, alcoholic liver disease, and metabolic associated fatty liver disease (MAFLD). Activation of hepatic stellate cells (HSCs) is well-defined to play a central role in the initiation and progression of hepatic fibrosis. However, the activation of HSCs is affected by the complicated microenvironments in liver, which largely attributes to the communication between hepatocytes and multiple tissue-r
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic stellate cells (HSC) are the major cellular drivers of liver fibrosis. Upon liver inflammation caused by a broad range of insults including non-alcoholic fatty liver, HSC transform from a quiescent into a proliferating, fibrotic phenotype. Although much is known about the pathophysiology of this process, exact cellular processes which occur in HSC and enable this transformation remain yet to be elucidated. In order to investigate this HSC transformation, we employed a simple, yet reliable model of HSC activation via an increase in growth medium serum concentration (serum activation). F
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
F2-isoprostanes are considered as the most reliable markers of oxidative stress and can be used to evaluate the oxidative status in a number of human pathologies. Besides being markers of oxidative stress, F2-isoprostanes proved to be mediators of important biological effects and would act through the activation of receptors analogous to those for thromboxane A2. In a previous work, we provided evidence that F(2)-isoprostanes, generated during carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis, mediate hepatic stellate cell (HSC) proliferation and collagen hyperproduction. To investigate whether Tx
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have previously reported that tetrandrine reduced hepatic stellate cell activation and collagen accumulation in liver fibrosis induced by biliary obstruction. In the present study, we examined the apoptosis-inducing effect of tetrandrine on activated hepatic stellate cells, as the therapeutic goal in hepatic fibrosis is to eliminate the activated hepatic stellate cells by apoptosis. We used rat hepatic stellate cells transformed by Simian virus 40 (T-HSC/Cl-6) to overcome the limitations inherent in studying primary cultures of hepatic stellate cells. Tetrandrine treatment at doses of 25 an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
(+)-Catechin is a type of catechin present in large amounts in açaí fruits and cocoa seeds. Besides its antioxidant and anti-inflammatory activities, little is known about its effects in the liver, especially during hepatic fibrosis. We report here the effects of (+)-catechin on hepatic stellate cells. (+)-Catechin induced quiescent phenotype in GRX cells, along with an increase in lipid droplets. Proliferator-activated receptor γ mRNA expression was upregulated, whereas type I collagen mRNA expression was downregulated. Pro-inflammatory cytokines were not influenced by (+)-catechin, whereas t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The inflammasome is a cytoplasmic multiprotein complex that has recently been identified in immune cells as an important sensor of signals released by cellular injury and death. Analogous to immune cells, hepatic stellate cells (HSC) also respond to cellular injury and death. Our aim was to establish whether inflammasome components were present in HSC and could regulate HSC functionality. Monosodium urate (MSU) crystals (100 microg/ml) were used to experimentally induce inflammasome activation in LX-2 and primary mouse HSC. Twenty-four hours later primary mouse HSC were stained with alpha-smoo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrogenesis is the common result of injury to the liver. It is believed to be a critical factor that leads to hepatic dysfunction and may be important in portal hypertension. The fibrogenic response is a complex process in which accumulation of extracellular matrix proteins, tissue contraction, and alteration in blood flow are prominent. A critical event in fibrogenesis is activation of resident perisinusoidal cells that are termed "hepatic stellate cells". Stellate cell activation is characterized by many important phenotypes, including enhanced extracellular matrix synthesis and pro
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proteome analysis was performed on cellular and secreted proteins of normal (quiescent) and activated rat hepatic stellate cells. The stellate cells were activated either in vitro by cultivating quiescent stellate cells for 9 days or in vivo by injecting rats with carbon tetrachloride for 8 weeks. A total of 43 proteins/polypeptides were identified, which altered their expression levels when the cells were activated in vivo and/or in vitro. Twenty-seven of them showed similar changes in vivo and in vitro, including up-regulated proteins such as calcyclin, calgizzarin, and galectin-1 as well as
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrosis (HF) is the pathological component of a variety of chronic liver diseases. Hepatic stellate cells (HSC) are the main collagen-producing cells in the liver and their activation promotes HF. If HSC activation and proliferation can be inhibited, HF occurrence and development can theoretically be reduced and even reversed. Over the past ten years, a number of studies have addressed this process, and here we present a review of HSC modulation and HF reversal.
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To investigate the potential mechanism of Arg-Gly-Asp (RGD) peptide-labeled liposome loading oxymatrine (OM) therapy in CCl₄-induced hepatic fibrosis in rats.
METHODS: We constructed a rat model of CCl₄-induced hepatic fibrosis and treated the rats with different formulations of OM. To evaluate the antifibrotic effect of OM, we detected levels of alkaline phosphatase, hepatic histopathology (hematoxylin and eosin stain and Masson staining) and fibrosis-related gene expression of matrix metallopeptidase (MMP)-2, tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1 as well as type I procollagen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIM: Hepatic stellate cells (HSCs), the main source of extracellular matrix in hepatic fibrogenesis, produce various cytokines, growth factors, and morphogenetic proteins. Among these, several factors are known to promote hepatocyte lipid accumulation, suggesting that HSCs can be efficient therapeutic targets for non-alcoholic steatohepatitis (NASH). This study aimed to investigate the effects of HSC depletion on the development of hepatic steatosis and fibrosis in a murine NASH model.
METHODS: C57BL/6 mice were treated with gliotoxin (GTX), an apoptosis inducer of activated HS
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hepatic stellate cells (HSCs) are known to play a fundamental role in the progression of liver fibrosis. Once HSCs are activated, they are involved in proliferation, migration, and contractility which are characteristics of liver fibrogenesis. Recent studies have shown that irisin, a myokine secreted during physical exercise, has a protective effect in various metabolic diseases, especially in renal fibrosis. However, whether irisin is involved in HSC activation and other processes associated with liver fibrosis has not yet been investigated. In this study, we reveal the role of ir
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibrogenesis is a common feature of many diseases where there is severe insult to the liver. The hepatic stellate cell trans-differentiation into a myofibroblast has been identified as an important event in liver fibrogenesis and has been well investigated over the last few years in a number of liver diseases. The trans-differentiation process can be monitored in vitro by evaluation of biomarkers that are characteristic of normal quiescent hepatic stellate cells or activated myofibroblasts. Two major parasitic diseases associated with liver injury and fibrosis are schistosomiasis and echinococ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatic fibrosis is an outcome of many chronic liver diseases, such as viral and autoimmune hepatitis, and of alcohol consumption and biliary obstruction. Prolonged liver injury results in hepatocyte damage, which triggers activation of hepatic stellate cells (HSC) and recruitment of inflammatory cells into the liver. The HSC play a critical role in fibrogenesis. They produce collagen type I and secrete pro-fibrogenic cytokines and inhibitors of matrix-degrading enzymes (tissue inhibitor of matrix metalloproteinase), causing the production of extracellular matrix deposition over degradation. H
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic liver disease or repeated damage to hepatocytes can give rise to hepatic fibrosis. Hepatic fibrosis (HF) is a pathological process of excessive sedimentation of extracellular matrix (ECM) proteins such as collagens, glycoproteins, and proteoglycans (PGs) in the hepatic parenchyma. Changes in the composition of the ECM lead to the stiffness of the matrix that destroys its inherent mechanical homeostasis, and a mechanical homeostasis imbalance activates hepatic stellate cells (HSCs) into myofibroblasts, which can overproliferate and secrete large amounts of ECM proteins. Excessive ECM pr
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Targeting the elimination of activated hepatic stellate cells (HSCs) and blocking excessive deposition of extracellular matrix are recognized as an effective strategy for the treatment of hepatic fibrosis. As a newly discovered programmed cell death mode, the regulatory mechanism of ferroptosis in the clearance of activated HSCs has not been fully elucidated. In the present study, we reported that the induction of ferroptosis in activated HSCs was required for dihydroartemisinin (DHA) to alleviate hepatic fibrosis. Treatment with DHA could improve the damage of hepatic fibrosis in vivo and inh
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Over the last two decades, our understanding of the pathological role of hepatic stellate cells (HSCs) in fibrotic liver disease has increased dramatically. As HSCs are identified as the principal collagen-producing cells in the injured liver, several experimental and clinical studies have targeted HSCs to treat liver fibrosis. However, HSCs also play a critical role in developing nonfibrotic liver diseases such as cholestasis, portal hypertension, and hepatocellular carcinoma (HCC). Therefore, this review exclusively focuses on the role of activated HSCs beyond hepatic fibrosis. In cholestasi
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.