Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3798 публикаций
Поиск: 92 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 630 с найденным полным текстом
Malaria caused by Plasmodium falciparum continues to remain a global health challenge. Its prevention, treatment and elimination efforts are threatened by the inevitable emergence of drug resistance to currently effective treatment regimes. New antimalarials with distinct modes of action and multistage and multispecies activity will be an important addition to the arms race against the malarial parasite. P. falciparum's epigenome represents a promising target in this battle and offers exciting opportunities for targeted intervention. With an unusually AT-rich genome, a relative paucity of spec
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Methylation of histones is one of the important "epigenetic" mechanisms associated with the transcriptional silencing and/or activating of tumor suppressor genes. To assess whether epigenetic phenomena could be involved in salivary gland carcinogenesis, the expression levels of four histone lysine-methyltransferases (HMT) were investigated, in both pleomorphic adenoma and the adjacent normal tissue of the parotid glands. The expression levels of three HMTs, SETB1, Eu-HMTase and SET08, were higher in tumor tissues. On the contrary, DOTL1 presented a lower expression level in the tumor tissues t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone H3 lysine 36 methylation is a conserved histone modification that is critical for maintaining eukaryotic transcriptional fidelity and genomic stability. In Saccharomyces cerevisiae, this modification is catalyzed by Set2, an ortholog of the mammalian H3K36 methyltransferase SETD2. Previous genetic, biochemical, and structural studies showed that Set2 activity is repressed by a Set2 autoinhibitory domain (AID) and that activation requires the direct binding of the histone chaperone Spt6. To study the role of Spt6 and Set2 autoinhibition in vivo, we have isolated and analyzed multiple cl
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the histone methyltransferase EZH2 and its product H3K27me3 are well studied in cancer, little is known about their role and potential as therapeutic targets in endometriosis. We have previously reported that endometriotic lesions are characterized by global enrichment of H3K27me3. Therefore, we aimed to (1) characterize the expression levels of EZH2 in endometriotic tissues; (2) assess H3K27me3 enrichment in candidate genes promoter regions; and (3) determine if pharmacological inhibition of EZH2 impacts migration, proliferation, and invasion of endometriotic cells. Immunohistochemis
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
SETD2 is a critical tumor suppressor in lung cancer that catalyzes histone H3 lysine 36 (H3K36) trimethylation. Oncogenic histone H3 alleles, including H3K36M, causally drive cancer formation by dominantly inhibiting SETD2 and other H3K36 methyltransferases. Here we show that expression of the H3K36M oncogene paradoxically suppresses tumor growth in KRAS-driven lung cancer by promoting transcription of repetitive elements and accumulation of cytoplasmic dsRNA, activating antiviral-like immune clearance. Unexpectedly, all attendant effects of H3K36M expression require SETD2 activity despite wid
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic variants in two major histone H3K36 methyltransferases, NSD1 and SETD2, have been identified in patients with neurodevelopmental disorders. We examined the genetic nature of these disease-relevant variants and studied genotype-phenotype correlations using publicly available patient cohorts. To further investigate roles of Nsd1 and Setd2 in brain development, we generated mouse models with conditional knockout of Nsd1 and Setd2 in neuroepithelial cells using the Sox1-cre. Our results showed that conditional Nsd1 knockout mice were viable but exhibited reduced brain size and thinning of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Using exome sequencing for biomarker discovery and precision medicine requires connecting nucleotide-level variation with functional changes in encoded proteins. However, for functionally annotating the thousands of cancer-associated missense mutations, or variants of uncertain significance (VUS), purifying variant proteins for biochemical and functional analysis is cost-prohibitive and inefficient. We describe parallel functional annotation (PFA) of large numbers of VUS using small cultures and crude extracts in 96-well plates. Using members of a histone methyltransferase family, we demonstra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone methyltransferases (HMTs) are enzymes that regulate histone methylation and play an important role in controlling transcription by altering the chromatin structure. Aberrant activation of HMTs has been widely reported in certain types of neoplastic cells. Among them, G9a/EHMT2 and GLP/EHMT1 are crucial for H3K9 methylation, and their dysregulation has been associated with tumor initiation and progression in different types of cancer. More recently, it has been shown that G9a and GLP appear to play a critical role in several lymphoid hematologic malignancies. Importantly, the key roles
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone H3 lysine 36 (H3K36) methylation is a typical epigenetic histone modification that is involved in various biological processes such as DNA transcription, repair and recombination in vivo. Mutations, translocations, and aberrant gene expression associated with H3K36 methyltransferases have been implicated in different malignancies such as acute myeloid leukemia, lung cancer, multiple myeloma, and others. Herein, we provided a comprehensive overview of the latest advances in small molecule inhibitors targeting H3K36 methyltransferases. We analyzed the structures and biological functions
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone lysine methyltransferase and demethylase enzymes play a central role in chromatin organization and gene expression through the dynamic regulation of histone lysine methylation. Consistent with this, genes encoding for histone lysine methyltransferases (KMTs) and demethylases (KDMs) are involved in complex human syndromes, termed congenital regulopathies. In this report, we present several lines of evidence for the involvement of these genes in developmental ocular phenotypes, suggesting that individuals with structural eye defects, especially when accompanied by craniofacial, neurodeve
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cryptosporidium parvum is a leading cause of diarrhoeal illness worldwide being a significant threat to young children and immunocompromised patients, but the pathogenesis caused by this parasite remains poorly understood. C. parvum was recently linked with oncogenesis. Notably, the mechanisms of gene expression regulation are unexplored in Cryptosporidium and little is known about how the parasite impact host genome regulation. Here, we investigated potential histone lysine methylation, a dynamic epigenetic modification, during the life cycle of the parasite. We identified SET-domain containi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epigenetic dysregulation is a defining feature of solid tumors. Among epigenetic regulators, the nuclear receptor-binding SET domain (NSD) family of histone methyltransferases, comprising NSD1, NSD2, and NSD3, have emerged as critical mediators of oncogenic chromatin remodeling and transcriptional regulation. These enzymes primarily catalyze histone H3 lysine 36 (H3K36) methylation, thereby regulating chromatin accessibility, transcriptional programs, DNA damage repair, and genome stability. Aberrant expression, mutation, amplification, and chromosomal rearrangement of NSD family members have
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Psoriasis involves complex epigenetic alterations, but detailed studies on histone methyltransferases and their role in disease progression are limited. We conducted a comprehensive analysis of nearly 300 transcriptomes, focusing mainly on differential expression of protein isoform-coding transcripts within the SET domain family of histone methyltransferases. Consistent with previous findings, EZH2 transcripts showed increased expression in lesional skin, indicating altered H3K27 methylation that may enhance gene silencing, promoting keratinocyte proliferation and inflammatory responses. In th
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Circulating blood platelets are responsible for maintaining hemostasis. They are released into blood vessels from mature megakaryocytes. Although several transcription factors have been reported to orchestrate the transcriptional programs required for platelet production, how chromatin regulators control these processes is still poorly understood. MLL3 and MLL4 are the main lysine methyltransferases responsible for the deposition of H3K4me1 histone marks at enhancers. MLL3 and MLL4 typically form complexes with other co-factors, such as PTIP. Recently, we showed that loss of PTIP leads to decr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Histone deacetylase inhibitors (HDACi) are part of a growing class of epigenetic therapies used for the treatment of cancer. Although HDACis are effective in the treatment of T-cell lymphomas, treatment of solid tumors with this class of drugs has not been successful. Overexpression of the multidrug resistance protein P-glycoprotein (P-gp), encoded by ABCB1, is known to confer resistance to the HDACi romidepsin in vitro, yet increased ABCB1 expression has not been associated with resistance in patients, suggesting that other mechanisms of resistance arise in the clinic. To identify alternative
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain size is controlled by several factors during neuronal development, including neural progenitor proliferation, neuronal arborization, gliogenesis, cell death, and synaptogenesis. Multiple neurodevelopmental disorders have co-morbid brain size abnormalities, such as microcephaly and macrocephaly. Mutations in histone methyltransferases that modify histone H3 on Lysine 36 and Lysine 4 (H3K36 and H3K4) have been identified in neurodevelopmental disorders involving both microcephaly and macrocephaly. H3K36 and H3K4 methylation are both associated with transcriptional activation and are propos
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-Linked Emery-Dreifuss muscular dystrophy is caused by mutations in the gene encoding emerin. Emerin is an inner nuclear membrane protein important for repressive chromatin organization at the nuclear periphery. Myogenic differentiation is a tightly regulated process characterized by genomic reorganization leading to coordinated temporal expression of key transcription factors, including MyoD, Pax7, and Myf5. Emerin was shown to interact with repressive histone modification machinery, including HDAC3 and EZH2. Using emerin-null myogenic progenitor cells we established several EDMD-causing eme
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plasmodium falciparum is the major human malaria parasite and its treatment remains challenging, with current artemisinin-based combination therapies increasingly compromised by emerging resistance in several regions. Although the pre-erythrocytic vaccines, Mosquirix and R21, are recommended only for children under five years of age in highly endemic African regions, their protective efficacy is moderate and wanes over time, underscoring the continued need for effective antimalarial drugs. Epigenetic mechanisms play a central role in regulating the parasite genome in response to diverse host e
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatitis C virus infection (HCV) represents a unique model to characterize, from early to late stages of infection, the T cell differentiation process leading to exhaustion of human CD8+ T cells. Here we show that in early HCV infection, exhaustion-committed virus-specific CD8+ T cells display a marked upregulation of transcription associated with impaired glycolytic and mitochondrial functions, that are linked to enhanced ataxia-telangiectasia mutated (ATM) and p53 signaling. After evolution to chronic infection, exhaustion of HCV-specific T cell responses is instead characterized by a broad
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.