Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3319 публикаций
Поиск: 227 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 2208 с найденным полным текстом
Interferon regulatory factor 2 (IRF2) is a transcription factor that prevents skin inflammation in mice and humans but, paradoxically, promotes pyroptosis by upregulating gasdermin D. How IRF2 activates some proinflammatory genes but suppresses inflammation is unclear. We show that skin inflammation in Irf2-deficient mice is driven by IRF1 activation of interferon-stimulated genes (ISGs). Chromatin profiling reveals that IRF1 and IRF2 occupy the same ISG regulatory sites, but as a weaker transcriptional activator, IRF2 limits ISG transcription by IRF1. Toll-like receptor (TLR) signaling favors
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factor (IRF)-1 is a nuclear transcription factor that induces inflammatory cytokine mediators and contributes to hepatic ischemia-reperfusion (I/R) injury. No strategies to mitigate IRF1-mediated liver damage exist. IRF2 is a structurally similar endogenous protein that competes with IRF1 for DNA binding sites in IRF-responsive target genes and acts as a competitive inhibitor. However, the role of IRF2 in hepatic injury during hypoxic or inflammatory conditions is unknown. We hypothesize that IRF2 overexpression may mitigate IRF1-mediated I/R damage. Endogenous IRF2 is ba
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFNs), a family of cytokines, orchestrate numerous biological and cellular processes1, 2, 3. Although it is well known that type I IFNs are essential for establishing the host antiviral state4, their role in hematopoietic homeostasis has not been studied. Here we show that type I IFNs induce proliferation and exhaustion in hematopoietic stem cells (HSCs) and that interferon regulatory factor-2 (IRF2), a transcriptional suppressor of type I IFN signaling5, 6, preserves the self-renewal and multilineage differentiation capacity of HSCs. HSCs were substantially less abundant i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factors (IRFs) are a family of transcriptional factors induced by interferon-gamma (IFN-gamma). Recent studies have indicated that the deregulation of IRF system in keratinocytes is responsible, at least in part, for aberrant proliferation and the differentiation of the psoriatic epidermis. Previously, we reported that the expression of 230-kDa bullous pemphigoid antigen (BPAG1) gene, which is strictly restricted to basal keratinocytes, is transcriptionally suppressed by IFN-gamma, but the contribution of IRFs in such suppression is still unclear. In this study, we invest
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The transcription factor NFAT1 (nuclear factor of activated T-cells 1), with the aid of transcriptional coactivators, has been recognized for its necessity and sufficiency to drive pathological cardiac hypertrophy. However, how the transcriptional activity of NFAT1 in terms of cardiac hypertrophy is controlled at the transcriptional level has not been well defined. Herein, we showed that a cardiac-enriched protein IRF2BP2 (interferon regulatory factor-2 binding protein 2) was further upregulated in both human and mouse hypertrophied myocardium and negatively regulated cardiomyocyte hypertrophi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factor (IRF)-4 is a member of the IRF transcription factor family, whose expression is primarily restricted to lymphoid and myeloid cells. In T-cells, IRF-4 expression is induced by T-cell receptor (TCR) cross-linking or treatment with phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA)/Ionomycin, and IRF-4 is thought to be a critical factor for various functions of T-cells. To elucidate the IRF-4 functions in human adult T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1)-infected T-cells, which constitutively express IRF-4, we isolated IRF-4-binding proteins from T-cells, using a tandem affinity p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon regulatory factor 2 (IRF2) is a member of a family of transcriptional factors involved in the modulation of IFN-induced immune responses to viral infection. To test whether genetic variants in IRF2 predict risk of atopic dermatitis (AD) and ADEH (atopic dermatitis complicated by eczema herpeticum), we genotyped 78 IRF2 tagging single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in both European-American (n = 435) and African-American (n = 339) populations. Significant associations were observed between AD and two SNPs (rs793814, P = 0.007, odds ratio (OR) = 0.52; rs3756094, P = 0.037, OR = 0.66)
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CD8αα+ intestinal intraepithelial lymphocytes (iIELs) are known for their unique role in keeping the integrity of the intestinal epithelial barrier, but factors affecting the development of these cells have not been thoroughly understood. Here, we found that the transcriptional regulator interferon regulatory factor-2 (IRF-2) plays a cell-intrinsic, indispensable role in establishing iIEL populations. CD8αα+, but not CD8αβ+, iIELs bearing TCRαβ or TCRγδ were severely reduced in numbers in mice lacking this factor (Irf2-/- mice). Moreover, the majority of residual CD8αα+TCRαβ+ iIELs in these mi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coinfection with Mycobacterium tuberculosis (Mtb) and human immunodeficiency virus type 2 (HIV-2) increased the viral load of HIV-2. Type I interferons (IFNs) are essential for limiting HIV-2 progression. However, it is unclear whether and how Mtb affects HIV-2 coinfection by regulating type I IFNs. Here Mtb PE_PGRS62 protein was identified as an inhibitor of stimulator of interferon genes (STING)-mediated type I IFN expression. Ectopic expression of PE_PGRS62 impaired type I IFN expression stimulated by cytosolic DNA, while knockout of pe_pgrs62 potentiated Mtb-induced type I IFN expression.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transporter associated with antigen processing 2 (Tap-2) is responsible for ATP-dependent transport of peptides from the cytosol to the endoplasmic reticulum, where peptides bind to newly synthesized human leukocyte antigen (HLA) class I molecules, which are essential for cellular immune responses. Epstein-Barr virus (EBV) latent membrane protein 1 (LMP-1) has been shown to induce the expression of Tap-2. In this study, the induction of endogenous Tap-2 by LMP-1 is shown to be associated with and requires the expression of interferon regulatory factor 7 (IRF-7). In DG75 Burkitt's lymphoma (BL)
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epstein-Barr virus (EBV) nuclear antigen 1 (EBNA-1) is the essential protein for maintenance of the EBV episome and establishment of latency. The BamHI Q promoter (Qp) is used for the transcription of EBNA-1 mRNA in type I and type II latency, which are EBV infection states exemplified by Burkitt's lymphoma and nasopharyngeal carcinoma. However, Qp is inactive in type III latency, and other promoters (the BamHI C promoter and/or the BamHI W promoter) are used for EBNA-1. The involvement of interferon regulatory factors (IRFs) in the regulation of Qp is suggested by the presence of an essential
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) is a disease caused by PRRS virus (PRRSV), which seriously harms the pig industry. Revealing the mechanism by which PRRSV inhibits immune response will help prevent and control PRRS. Here, we found that PRRSV-2 may hijack host miR-541-3p to inhibit host innate immune response. Firstly, this work showed that miR-541-3p mimics could facilitate the replication of PRRSV-2 and the results of the quantitative real time polymerase chain reaction (qRT-PCR) showed that PRRSV-2 could up-regulate the expression of miR-541-3p in MARC-145 cells. Since pr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lupus erythematosus (LE) is a heterogeneous disease ranging from skin-restricted manifestations to a progressive multisystem disease. The specific skin lesions include chronic cutaneous, subacute cutaneous and acute cutaneous LE. Both genetic and environmental factors are involved in the development of LE. However, reports on the genetic background of cutaneous lupus erythematosus (CLE) forms, namely discoid (DLE) and subacute cutaneous lupus erythematosus (SCLE), are sparse. We investigated whether the known systemic LE (SLE) susceptibility genes also predispose to CLE. Altogether, 219 Finnis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Two interferon regulatory factor 5 (IRF5) gene variants were examined for association with rheumatoid arthritis (RA).
METHODS: A total of 2300 patients with RA and 1836 controls were recruited from 2 independent RA studies in Sweden. One insertion-deletion polymorphism (CGGGG indel) and one single-nucleotide polymorphism (rs10488631) in the IRF5 gene were genotyped and analyzed within RA subgroups stratified by rheumatoid factor (RF) and anticitrullinated peptide antibodies (ACPA).
RESULTS: The CGGGG indel was preferentially associated with the RF-negative (OR 1.29, p = 7.9 × 10(-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Preeclampsia (PE) has culminated in maternal and perinatal sickness and death across the world, affecting approximately 4.6% of pregnancies. Circular RNAs (circRNAs) have been linked to the biology of numerous pathologies, including PE. Here, we investigated the functional role of circPCNXL2 in the progression of PE.
METHODS: We employed the GEO database to get the expression profile of circPCNXL2 in patients with PE. This was followed by the detection of the expression of circPCNXL2 and miR-326 by qRT-PCR. The role of circPCNXL2 on trophoblast cell proliferation, migration, and i
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We speculated that ubiquitin specific peptidase 4 (USP4) may deubiquitinate interferon regulatory factor 4 (IRF4) and affect T helper type 2 (Th2) cell function. This study aimed to validate this hypothesis. Here, the interaction between USP4 and IRF4 were analyzed by co-immunoprecipitation assay. The deubiquitin effect of USP4 on IRF4 was analyzed by the Ni-NTA pull down assay. Luciferase reporter gene constructs were used to analyze the effects of USP4, IRF4 and nuclear factor of activated T cell-2 (NFATc2) on the activation of the interleukin-4 (IL-4) promoter. Then, the Th2 cells were infe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antibody responses to T cell-dependent antigens are reduced during vitamin A (VA) deficiency and restored by retinoids. To test whether retinoic acid (RA) and polyinosinic:polycytidylic acid (PIC), an inducer of interferons, can increase specific antibody production, VA-deficient rats were treated with all-trans-RA, PIC, or both at the time of primary immunization with tetanus toxoid. VA-deficient rats produced low primary and secondary anti-tetanus IgG responses (P<.001 vs. VA-sufficient controls). Both responses were increased synergistically by RA plus PIC (P<.0001). In VA-deficient spleens
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coronaviruses, members of the betacoronavirus genus. They are mostly enveloped and has +ve sense RNA which infects a wide range of hosts, including mammals and birds. This SARS-CoV-2 in December 2019 triggered a global pandemic, with transmission primarily occurring through respiratory droplets. SARS-CoV-2 comprises four structural proteins namely: spike, membrane, envelope and nucleocapsid protein (S, M, E, and N respectively) along with multiple non-structural proteins (nsp1-nsp16) essential for infections. The trimeric S protein, composed of S1 and S2 subunits which helps in virus entry int
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The morbidity and mortality of myeloproliferative neoplasms (MPNs) are primarily caused by arterial and venous complications, progression to myelofibrosis, and transformation to acute leukemia. However, identifying molecular-based biomarkers for risk stratification of patients with MPNs remains a challenge. We have previously shown that interferon regulatory factor-8 (IRF8) and IRF4 serve as tumor suppressors in myeloid cells. In this study, we evaluated the expression of IRF4 and IRF8 and the JAK2V617F mutant allele burden in patients with MPNs. Patients with decreased IRF4 expression were co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Replication of the Epstein-Barr virus (EBV) genome within latently infected cells is dependent on the EBV EBNA-1 protein. The objective of this study was to identify transcriptional regulatory proteins that mediate EBNA-1 expression via the viral promoter Qp, which is active in EBV-associated tumors such as Burkitt lymphoma and nasopharyngeal carcinoma. Results of a yeast one-hybrid screen suggested that a subset of the interferon regulatory factor (IRF) family may regulate EBNA-1 transcription by targeting an essential cis-regulatory element of Qp, QRE-2. Further investigation indicated that
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.