Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
88 публикаций
Поиск: 89 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1 с найденным полным текстом
Changes in extracellular pH occur during both physiological neuronal activity and pathological conditions such as epilepsy and stroke. Such pH changes are known to exert profound effects on neuronal activity and survival. Heteromeric KCNQ2/3 potassium channels constitute a potential target for modulation by H+ ions as they are expressed widely within the CNS and have been proposed to underlie the M-current, an important determinant of excitability in neuronal cells. Whole-cell and single-channel recordings demonstrated a modulation of heterologously expressed KCNQ2/3 channels by extracellular
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Benign familial neonatal convulsion (BFNC) is a rare autosomal dominant disorder caused by mutations in KCNQ2 and KCNQ3, two genes encoding for potassium channel subunits. A large family with nine members affected by BFNC is described in the present study. All affected members of this family carry a novel deletion/insertion mutation in the KCNQ2 gene (c.761_770del10insA), which determines a premature truncation of the protein. In addition, in the family of the proposita's father, a novel sequence variant (c.2687A>G) in KCNQ3 leading to the p.N821S amino acid change was detected. When heterolog
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial hypokalemic periodic paralysis is an autosomal-dominant disorder characterized by episodic attacks of muscle weakness with hypokalemia. The combination of sarcolemmal depolarization and hypokalemia has been attributed to abnormalities of the potassium conductance governing the membrane potential; however, the molecular mechanism that causes hypokalemia has not yet been determined.
AIM: To test the hypothesis that the expression patterns of delayed rectifier potassium channel genes in the skeletal muscle cells of patients with familial hypokalemic periodic paralysis differ
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone cancer pain (BCP) represents a prevalent symptom among cancer patients with bone metastases, yet its underlying mechanisms remain elusive. This study investigated the transcriptional regulation mechanism of Kv7(KCNQ)/M potassium channels in DRG neurons and its involvement in the development of BCP in rats. We show that HDAC2-mediated transcriptional repression of kcnq2/kcnq3 genes, which encode Kv7(KCNQ)/M potassium channels in dorsal root ganglion (DRG), contributes to the sensitization of DRG neurons and the pathogenesis of BCP in rats. Also, HDAC2 requires the formation of a corepresso
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heterozygous mutations in the KCNQ3 gene on chromosome 8q24 encoding the voltage-gated potassium channel KV7.3 subunit have previously been associated with rolandic epilepsy and idiopathic generalized epilepsy (IGE) including benign neonatal convulsions. We identified a de novo t(3;8) (q21;q24) translocation truncating KCNQ3 in a boy with childhood autism. In addition, we identified a c.1720C > T [p.P574S] nucleotide change in three unrelated individuals with childhood autism and no history of convulsions. This nucleotide change was previously reported in patients with rolandic epilepsy or IGE
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
High dose sodium salicylate causes moderate, reversible hearing loss and tinnitus. Salicylate-induced hearing loss is believed to arise from a reduction in the electromotile response of outer hair cells (OHCs) and/or reduction of KCNQ4 potassium currents in OHCs, which decreases the driving force for the transduction current. Therefore, enhancing OHC potassium currents could potentially prevent salicylate-induced temporary hearing loss. In this study, we tested whether opening voltage-gated potassium channels using ICA-105665, a novel small molecule that opens KCNQ2/3 and KCNQ3/5 channels, can
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Accumulating evidence implicates the potassium voltage-gated channel, KQT-like subfamily, member 2 and 3 (KCNQ2 and KCNQ3) genes in the etiology of bipolar disorder (BPD). Reduced KCNQ2 or KCNQ3 gene expression might lead to a loss of inhibitory M-current and an increase in neuronal hyperexcitability in disease. The goal of the present study was to evaluate epigenetic and gene expression associations of the KCNQ2 and KCNQ3 genes with BPD.
METHODS: DNA methylation and gene expression levels of alternative transcripts of KCNQ2 and KCNQ3 capable of binding the ankyrin G (ANK3) gene w
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Potassium channel α-subunits encoded by KCNQ1-5 genes (Kv7) form voltage-dependent channels that can be modulated by KCNE1-5 encoded accessory proteins. These channels are known to play a role in the reactivity of blood vessels. We have previously shown that both mRNA and protein expression for the novel combination of KCNQ3 and KCNE5 are increased in term and preterm pre-eclampsia (PE) compared to normotensive control placentae [1]. The expression of these isoforms in early placental tissue has not been examined.
OBJECTIVES: The aims of this study were to determine whether KCNQ
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Objective: Voltage-gated potassium channel genes are among the most frequently implicated in epilepsy and antiseizure medication (ASM) response. In this pilot study, we aimed to identify rare and common variants by sequencing voltage-gated potassium channel (Kv) genes in epilepsy patients using ASM, and to reveal the potential drug responses of these variants. Methods: To investigate the role of genetic variants in Kv genes (KCNQ1, KCNQ2, KCNQ3, KCNA1, KCNA2, and KCNV2) in response to ASMs among 31 epilepsy patients, we used targeted next-generation sequencing (tNGS). Patients were classified
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tinnitus is a phantom auditory sensation often accompanied by hearing loss, cognitive impairments, and psychological disturbances in various populations. Dysfunction of KCNQ2 and KCNQ3 channels-voltage-dependent potassium ion channels-in the cochlear nucleus can cause tinnitus. Despite the recognized significance of KCNQ2 and KCNQ3 channels in the auditory cortex, their precise relationship and implications in the pathogenesis of tinnitus remain areas of scientific inquiry. This study aimed to elucidate the pathological roles of KCNQ2 and KCNQ3 channels within the auditory cortex in tinnitus d
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the voltage-gated potassium channel genes KCNQ2 and KCNQ3 have been found to cause benign familial neonatal convulsions. Recent studies provided evidence that KCNQ2 and KCNQ3 contribute to the M-current, which regulates the subthreshold electrical excitability in the CNS. Febrile convulsions represent the majority of childhood seizures, and show a strong family history, suggesting a genetic predisposition. By performing an association study, we investigated whether KCNQ2 gene polymorphisms can be used as markers of susceptibility to febrile convulsions. These data suggest that the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interest in Morvan's disease or syndrome has grown, owing to its close links with various potassium channelopathies. Potassium is crucial for gating mechanisms (channel opening and closing), and especially for repolarization. Defective potassium regulation can lead to neuronal hyperexcitability. There are three families of potassium channels: voltage-gated potassium channels or VGKC (Kv1.1-Kv1.8), inward rectifier K+ channels (Kir), and two-pore channels (K2p). VGK channels are the commonest, and especially those belonging to the Shaker group (neuromyotonia and Morvan's syndrome, limbic enceph
Аннотация на английскомСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Early recognition of seizures in neonates secondary to pathogenic variants in potassium or sodium channel coding genes is crucial, as these seizures are often resistant to commonly used anti-seizure medications but respond well to sodium channel blockers. Recently, a characteristic ictal amplitude-integrated electroencephalogram (aEEG) pattern was described in neonates with KCNQ2-related epilepsy. We report a similar aEEG pattern in seizures caused by SCN2A- and KCNQ3-pathogenic variants, as well as conventional EEG (cEEG) descriptions.
METHODS: International multicentre descriptive
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated Kv7 potassium channels, particularly Kv7.2 and Kv.7.3 channels, play a critical role in modulating susceptibility to seizures, and mutations in genes that encode these channels cause heterogeneous epilepsy phenotypes. On the basis of this evidence, activation of Kv7.2 and Kv.7.3 channels has long been considered an attractive target in the search for novel antiseizure medications. Ezogabine (retigabine), the first Kv7.2/3 activator introduced in 2011 for the treatment of focal seizures, was withdrawn from the market in 2017 due to declining use after discovery of its association
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autism spectrum disorder (ASD) comprises a group of neurodevelopmental disorders characterized by impaired social interaction and communication, and restricted, repetitive patterns of behaviors, interests, or activities. It had been demonstrated that potassium channels played a key role in regulating neuronal excitability, which was closely associated with neurological diseases including epilepsy, ataxia, myoclonus, and psychiatric disorders. In recent years, a growing body of evidence from whole-genome sequencing and whole-exome sequencing had identified several ASD susceptibility genes of po
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Exposure to loud noise can cause hearing loss and tinnitus in mice and humans. In mice, one major underlying mechanism of noise-induced tinnitus is hyperactivity of auditory brainstem neurons, due at least in part, to decreased Kv7.2/3 (KCNQ2/3) potassium channel activity. In our previous studies, we used a reflex-based mouse model of tinnitus and showed that administration of a non-specific KCNQ channel activator, immediately after noise trauma, prevented the development of noise-induced tinnitus, assessed 1 week after trauma. Subsequently, we developed RL-81, a very potent and highly specifi
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heterotetrameric KV7.2/3 potassium channels were retrospectively identified as the target of the analgesic flupirtine and the antiepileptic retigabine (ezogabine). Clinical utility of these agents ended after decades or 6 years, respectively, before their full scope was explored. Market withdrawals in 2017 and 2018 hampered research in other medical fields and left a gap for researchers using these compounds off-label in experimental indications and for patients with KV7.2/3 malfunctions. Failure of these drugs might be regarded as a reason to abandon this class of compounds, due to the notion
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The globus pallidus externus (GPe) is a central component of the basal ganglia circuit that acts as a gatekeeper of cocaine-induced behavioral plasticity. However, the molecular and circuit mechanisms underlying this function are unknown. Here, we show that GPe parvalbumin-positive (GPePV) cells mediate cocaine responses by selectively modulating ventral tegmental area dopamine (VTADA) cells projecting to the dorsomedial striatum (DMS). Interestingly, GPePV cell activity in cocaine-naive mice is correlated with behavioral responses following cocaine, effectively predicting cocaine sensitivity.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Benign familial neonatal convulsions (BFNC) is a rare monogenic subtype of idiopathic epilepsy exhibiting autosomal dominant mode of inheritance. The disease is caused by mutations in the two homologous genes KCNQ2 and KCNQ3 that encode the subunits of the voltage-gated potassium channel. Most KCNQ2 mutations are found in the pore region and the cytoplasmic C domain. These mutations are either deletions/insertions that result in frameshift or truncation of the protein product, splice-site variants or missense mutations. This study reveals a novel missense mutation (N258S) in the KCNQ2 gene bet
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In models of temporal lobe epilepsy, in-vitro exposure of the entorhinal cortex (EC) to low concentrations of acetylcholine (ACh) induces muscarinic-dependent seizure-like events. Potassium channels from the KCNQ/Kv7 family, which close upon activation of muscarinic receptors, are mutated in several epileptic syndromes such as benign familial neonatal convulsions (KCNQ2/KCNQ3) and sudden unexplained death in epilepsy (KCNQ1). Therefore, we tested the hypothesis whether the ictogenic effect of ACh involves alterations of KCNQ channels. In horizontal temporo-hippocampal slices from pilocarpine-t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.