Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1957 публикаций
Поиск: 81 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1641 с найденным полным текстом
We present evidence that LIM kinases can control cell adhesion and compaction in human epidermis. LIMK2 is expressed in the epidermal basal layer and signals downstream of the GTPase Rac1 to promote extracellular matrix adhesion and inhibit terminal differentiation. Conversely, LIMK1 is expressed in the upper granular layers and phosphorylates and inhibits cofilin. Expression of LIMK1 is lost in psoriatic lesions and other skin disorders characterized by lack of cell compaction in the differentiating cell layers. In psoriatic lesions down-regulation of LIMK1 correlates with up-regulation of My
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurofibromatosis type 2 (NF2) is caused by mutations in the NF2 gene that encodes a tumor-suppressor protein called merlin. NF2 is characterized by formation of multiple schwannomas, meningiomas and ependymomas. Merlin loss-of-function is associated with increased activity of Rac and p21-activated kinases (PAKs) and deregulation of cytoskeletal organization. LIM domain kinases (LIMK1 and 2) are substrate for Cdc42/Rac-PAK and modulate actin dynamics by phosphorylating cofilin at serine-3. This modification inactivates the actin severing and depolymerizing activity of cofilin. LIMKs also trans
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE AND IMPORTANCE: The gallbladder is used to divert cerebrospinal fluid (CSF) in patients with hydrocephalus when all other sites have been exhausted. This is seen in hydrocephalic patients who have reached teenage years but have undergone multiple shunt revisions, abdominal operations and repeated neck vein cannulations during childhood. One complication of the lumbar-gallbladder shunt is discussed as well as its pathophysiologic theory and management.
CLINICAL PRESENTATION: A case of a patient with a lumbar-gallbladder shunt who developed chemical meningitis from reflux of bile into
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The LIM kinases (LIMK1 and LIMK2), known as downstream effectors, and the Rho-associated protein kinase (ROCK), a regulator of actin dynamics, have effects on a diverse set of cellular functions. The LIM kinases are involved in the function of the male urogenital system by smooth muscle contraction via phosphorylation of cofilin and subsequent actin cytoskeleton reorganization. Although LIMK1 and LIMK2 share sequence similarities as serine protein kinases, different tissue distribution patterns and distinct localization during cell cycle progression suggest other biological functions for each
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIM Kinases (LIMKs) have emerged as critical therapeutic targets in cancer research due to their central role in regulating cytoskeletal dynamics and cell motility via cofilin phosphorylation. Allosteric inhibitors, which bind outside the ATP-binding pocket, offer distinct advantages over ATP-competitive inhibitors, such as increased specificity, reduced off-target effects, and the ability to overcome resistance. This study investigates a series of novel tetrapeptides mimicking the binding mode of TH470, an allosteric LIMK inhibitor, using in silico docking and molecular dynamics simulations t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To investigate the role of the LIM-kinase (LIMK) family in the regulation of ADF/cofilin phosphorylation and synaptic function in the mammalian central nervous system (CNS), we conducted biochemical and electrophysiological analysis using mice that were genetically altered in the expression of LIMK-1 and LIMK-2. We showed here that while LIMK-2 knockout mice exhibited minimal abnormalities, the LIMK-1/2 double knockout mice were more severely impaired in both ADF/cofilin phosphorylation and excitatory synaptic function in the CA1 region of the hippocampus. These results indicate a critical rol
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Lim-kinase (LIMK) proteins are important for the regulation of the actin cytoskeleton, in particular the control of actin nucleation and depolymerisation via regulation of cofilin, and hence may control a large number of processes during development, including cell tensegrity, migration, cell cycling, and axon guidance. LIMK1/LIMK2 knockouts disrupt spinal cord morphogenesis and synapse formation but other tissues and developmental processes that require LIMK are yet to be fully determined. To identify tissues and cell-types that may require LIMK, we characterised the pattern of LIMK1 prot
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rac1 can affect the migration of neural crest cells by regulating the polymerization of actin and the membrane formation process. But the role of the Rac1 signaling pathway in the pathogenesis of Hirschsprung's disease (HSCR) remains unclear. In order to investigate the mechanism of the abnormal protein phosphorylation of Rac1, Lim-kinase 1 (Limk1) and Cofilin involved in the pathogenesis of HSCR. The protein phosphorylation levels of these proteins were detected by Western blot in 30 samples of HSCR narrow segment, 30 samples of transitional segment tissues, and 14 samples of normal intestina
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A dynamic actin cytoskeleton is necessary for viral entry, intracellular migration, and virion release. For HIV-1 infection, during entry, the virus triggers early actin activity by hijacking chemokine coreceptor signaling, which activates a host dependency factor, cofilin, and its kinase, the LIM domain kinase (LIMK). Although knockdown of human LIM domain kinase 1 (LIMK1) with short hairpin RNA (shRNA) inhibits HIV infection, no specific small-molecule inhibitor of LIMK has been available. Here, we describe the design and discovery of novel classes of small-molecule inhibitors of LIMK for in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: The molecular mechanism of corporal fibrosis leading to erectile dysfunction (ED) following cavernous nerve (CN) injury is poorly understood.
AIM: To determine whether the LIMK2/cofilin pathway, the downstream effectors of ROCK1, was involved in ED and corporal fibrosis following bilateral CN injury in male rats.
METHODS: Forty-eight 10-week-old male Sprague-Dawley rats were equally divided into three groups: sham surgery (S); bilateral CN crush injury (I); and bilateral CN resection (R). Within each groups, two subgroups were analyzed at 1 and 4 weeks postoperatively.
MAIN OU
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIM-Kinase (LIMK), including LIMK1 and LIMK2, is the only known catalytic protein among LIM-family molecules. It is well known that LIMK phosphorylates and inactivates cofilin, an actin-depolymerizing factor regulating actin reorganization, while in vivo functions have remained to be elucidated. In the present study, we generated Limk2 gene-deficient mice in which three LIMK2 isoforms were disrupted in a Cre-mediated fashion. Impaired cofilin phosphorylation was clearly observed in Limk2-/- fibroblasts stimulated with bradykinin or lysophosphatidic acid, thereby suggesting that Cdc42 or Rho-de
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIMKs are important regulators of actin and microtubule dynamics, and they play essential roles in many cellular processes. Deregulation of LIMKs has been linked to the development of diverse diseases, including cancers and cognitive disabilities, but well-characterized inhibitors known as chemical probes are still lacking. Here, we report the characterization of three highly selective LIMK1/2 inhibitors covering all canonical binding modes (type I/II/III) and the structure-based design of the type II/III inhibitors. Characterization of these chemical probes revealed a low nanomolar affinity f
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
von Willebrand disease type 2B (VWD-type 2B) is characterized by gain-of-function mutations of von Willebrand factor (vWF) that enhance its binding to platelet glycoprotein Ibα and alter the protein's multimeric structure. Patients with VWD-type 2B display variable extents of bleeding associated with macrothrombocytopenia and sometimes with thrombopathy. Here, we addressed the molecular mechanism underlying the severe macrothrombocytopenia both in a knockin murine model for VWD-type 2B by introducing the p.V1316M mutation in the murine Vwf gene and in a patient bearing this mutation. We provid
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine if combined administration of LIMK2 and JNK inhibitors in a rat model of erectile dysfunction induced by cavernosal nerve (CN) injury could restore erectile function by suppressing both cavernosal apoptosis and fibrosis via rectification of molecular pathways related to the structural alterations.
METHODS: Sixty 12-week-old male Sprague-Dawley rats were categorized into 4 groups: (1) Sham-surgery (Sham) group, (2) CN-crush-injury (CNCI), (3) CNCI group (CNCI+L+1.0J) treated with a combination of 10.0 mg/kg LIMK2-inhibitors and low-dose (1.0 mg/kg) JNK-inhibitors, and (
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ph+ (BCR::ABL+) B-ALL was considered to be high risk, but recent advances in BCR::ABL-targeting TKIs has shown improved outcomes in combination with backbone chemotherapy. Nevertheless, new treatment strategies are needed, including approaches without chemotherapy for elderly patients. LIMK1/2 acts downstream from various signaling pathways, which modifies cytoskeleton dynamics via phosphorylation of cofilin. Upstream of LIMK1/2, ROCK is constitutively activated by BCR::ABL, and upon activation, ROCK leads to the phosphorylation of LIMK1/2, resulting in the inactivation of cofilin by its phosp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Current antithrombotic drugs have an adverse effect on bleeding, highlighting the need for new molecular targets for developing antithrombotic drugs that minimally affect hemostasis. Here we show that LIMK1(-/-) mice have defective arterial thrombosis in vivo but do not differ from wild-type mice with respect to bleeding time. LIMK1(-/-) mice show a selective defect in platelet activation induced through the von Willebrand Factor (VWF) receptor, the glycoprotein Ib-IX-V complex (GPIb-IX), but not by GPIb-IX-independent platelet agonists. In fact, LIMK1(-/-) platelets show an enhanced reaction
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LIM kinase (LIMK) plays a critical role in stimulus-induced remodeling of the actin cytoskeleton by linking signals from the Rho family GTPases to changes in cofilin activity. Recent studies have shown an important role for LIMK1 signaling in tumor cell invasion through regulating actin dynamics. In this study, we investigate the role of LIMK1 in intracellular vesicle trafficking of lysosomes/endosomes. We analyzed by confocal immunofluorescence microscopy the cellular distribution of lysosomal proteins and the endocytosis of an endocytic tracer, epidermal growth factor (EGF), in LIMK1-transfe
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our previous studies have demonstrated that erectile function was preserved in aged transgenic rats (TGR) harboring the human tissue kallikrein 1 (hKLK1), while the molecular level of hKLK1 on corporal fibrosis to inhibit age-related erectile dysfunction (ED) is poorly understood. Male wild-type Sprague-Dawley rats (WTR) and TGR harboring the hKLK1 gene were fed to 4- or 18-month-old and divided into three groups: young WTR (yWTR) as the control, aged WTR (aWTR), and aged TGR (aTGR). Erectile function of all rats was assessed by cavernous nerve electrostimulation method. Masson's trichrome sta
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: It is known that retinoid receptor function is attenuated during T cell activation, a phenomenon that involves actin remodeling, suggesting that actin modification may play a role in such inhibition. Here we have investigated the role of actin dynamics and the effect of actin cytoskeleton modifying agents on retinoid receptor-mediated transactivation.
RESULTS: Agents that disturb the F-actin assembly or disassembly attenuated receptor-mediated transcription indicating that actin cytoskeletal homeostasis is important for retinoid receptor function. Overexpression or siRNA-induced k
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vitiligo is featured by manifestation of white maculae and primarily results from oxidative stress. Sphingosine kinase-1 (SPHK1) participates in oxidative stress. This paper was devised to explore the role of SPHK1 in vitiligo and to disclose the mechanism. PIG1 cell viability was appraised utilizing cell counting kit-8 assay while Western blot detected SPHK1 and four and a half LIM domains 2 (FHL2). The transduction efficacy of small interfering RNA (siRNA)-SPHK1, siRNA-FHL2 and pcDNA3.1 plasmid overexpressing FHL2 (Ov-FHL2) was checked using Western blot. Flow cytometry detected cell apoptot
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.