Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2030 публикаций
Поиск: 91 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 174 с найденным полным текстом
OBJECTIVES: To analyse the clinical and molecular spectrum of Lipoprotein Lipase (LPL) deficiency and to highlight the effect of a cost-effective indigenous diet for management of this disorder.
METHODS: This is a single-centre retrospective study. Fifteen patients from 14 kindreds with severe hypertriglyceridemia (more than 1000 mg/dl) were evaluated for a period of 12.5 y at Amrita Institute of Medical Sciences, Kerala, India.
RESULTS: Thirteen of 15 patients were referred after incidental detection of lipemic plasma, 1/15 had chylothorax in the neonatal period and 1/15 had pancreatitis. T
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Familial lipoprotein lipase (LPL) deficiency is a very rare autosomal recessive disorder characterized by marked elevation of plasma triglyceride concentrations. Since 1989, a variety of mutations have been reported in affected patients. Studies on subjects with heterozygous LPL deficiency, on the other hand, have been limited.
METHODS: We examined post-heparin plasma LPL activity in 15 subjects with heterozygous LPL deficiency.
RESULTS: The heterozygotes exhibited normal or slightly elevated plasma triglyceride concentrations. The mean LPL activity was reduced by 25% in the hete
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Increased plasma triglyceride serves as an independent risk factor for cardiovascular disease (CVD). Lipoprotein lipase (LPL), which hydrolyzes circulating triglyceride, plays a crucial role in normal lipid metabolism and energy balance. Hypertriglyceridemia is possibly caused by gene mutations resulting in LPL dysfunction. There are many factors that both positively and negatively interact with LPL thereby impacting TG lipolysis. Glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1 (GPIHBP1), a newly identified factor, appears essential for transporting LPL to the
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Plasma triglycerides although within the normal range have been shown to be higher in Friedreich's ataxia than in control subjects. To determine whether this difference could be ascribed to a reduced catabolism of triglyceride-rich lipoproteins, the activities of lipoprotein lipase (LPL) and hepatic triglyceride lipase (HL), released into plasma after an heparin injection, were measured in 13 cases of Friedreich's ataxia and 14 control subjects of comparable signs. LPL was found to be significantly lower in the ataxic patients. Moreover about half of the cases clustered below the normal range
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipoprotein lipase (LPL) is a key enzyme in lipid metabolism and responsible for catalyzing lipolysis of triglycerides in lipoproteins. LPL is produced mainly in adipose tissue, skeletal and heart muscle, as well as in macrophage and other tissues. After synthesized, it is secreted and translocated to the vascular lumen. LPL expression and activity are regulated by a variety of factors, such as transcription factors, interactive proteins and nutritional state through complicated mechanisms. LPL with different distributions may exert distinct functions and have diverse roles in human health and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: We summarize recent progress on GPIHBP1, a molecule that transports lipoprotein lipase (LPL) to the capillary lumen, and discuss several newly studied molecules that appear important for the regulation of LPL activity.
RECENT FINDINGS: LPL, the enzyme responsible for the lipolytic processing of triglyceride-rich lipoproteins, interacts with multiple proteins and is regulated at multiple levels. Several regulators of LPL activity have been known for years and have been investigated thoroughly, but several have been identified only recently, including an endothelial cell prot
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A slight to moderate hemolysis is often present in plasma from patients with primary lipoprotein lipase (LPL) deficiency. To determine the nature of this hemolysis, we measured erythrocyte hypo-osmotic fragility, plasma free hemoglobin, and phospholipid composition in 26 patients with primary LPL deficiency and 21 unrelated controls. In some patients, these investigations were completed by erythrocyte cytoskeletal protein determinations and abdominal echography. Osmotic fragility was similar between control subjects and patients. However, there was a significantly increased concentration of pl
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipoprotein lipase (LPL) deficiency is the main cause of familial chylomicronemia, a disease characterised by high fasting plasma triglyceride levels, that can be complicated with acute pancreatitis. This autosomal recessive disorder is rare (1/10(6) in the general population). Classically this disorder is non atherogenic, and the heterozygotes are asymptomatic. To date, 35 gene mutations have been described throughout the world. We have studied 12 families in which the molecular basis for LPL deficiency had been established (direct sequencing of PCR products) by the presence of mutations on t
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipoprotein lipase (LPL) is a critical enzyme in humans that provides fuel to peripheral tissues. LPL hydrolyzes triglycerides from the cores of lipoproteins that are circulating in plasma and interacts with receptors to mediate lipoprotein uptake, thus directing lipid distribution via catalytic and non-catalytic functions. Functional losses in LPL or any of its myriad of regulators alter lipid homeostasis and potentially affect the risk of developing cardiovascular disease-either increasing or decreasing the risk depending on the mutated protein. The extensive LPL regulatory network tunes LPL
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Dyslipidemia is described in several autoimmune conditions. Lipoprotein lipase (LPL) is responsible for triglyceride breakdown. Anti-LPL antibodies have been described.
OBJECTIVE: To review articles on anti-LPL antibodies in autoimmune and non-autoimmune diseases.
RESULTS: Twenty-two articles were found: 9 case reports and 13 observational studies. In 5 of 9 case reports, hypertriglyceridemia normalized after immunosuppressive treatment. The observational studies showed the prevalence and associations of anti-LPL antibodies: systemic lupus erythematosus, found in 37.8 % to 71 % o
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: The present review summarizes the clinical development of adeno-associated viral vector (AAV)1-lipoprotein lipase (LPL)S447X gene therapy (alipogene tiparvovec) for lipoprotein lipase deficiency. Lipoprotein lipase deficiency is a rare inherited disease characterized by severe hypertriglyceridaemia, chylomicronaemia and risk of recurrent pancreatitis or other complications. AAV1-LPLS447X gene therapy is based on the rationale that by adding episomal copies of functional LPL genes into muscle cells lacking active LPL, metabolic function could be improved or restored.
RECENT
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipoprotein lipase (LPL) is a member of the lipase family, and LPL is known to hydrolyze triglyceride molecules found in lipoprotein particles. Understanding the pathogenesis of atherosclerosis in autoimmune diseases, particularly systemic lupus erythematosus (SLE), is vital to reduce morbidity and mortality of this disease. It is now recognized that SLE has a particular pattern of dyslipoproteinemia characterized by low HDL levels and increased triglycerides, which is aggravated by flare. Antilipoprotein lipase (anti-LPL) antibodies have been recently described in rheumatic diseases, mainly i
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The action of barbiturates on the enzymatic activity of lung lipoprotein lipase has been studied in vitro and in vivo. Mouse lung preparations can be separated into two fractions containing lipoprotein lipase activity and designated as soluble and membrane-bound. In vitro, both enzyme fractions were inhibited in a graded manner by the barbiturates when present in concentrations of 1-4 mg/ml. Experiments to determine the mechanism for the inhibition of lipoprotein lipase suggest that it may be related to non-specific binding of the drug to the enzyme since other drugs e.g., phenylbutazone and a
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although it has been known for over 50 years that lipoprotein lipase (LPL) hydrolyzes triglyceride in chylomicrons, during the past half decade there has been a reinterest in the physiologic and pathophysiologic actions of this enzyme. In part, this has coincided with clinical studies implicating increased postprandial lipemia as a risk factor for atherosclerosis development. In addition, the recent creation of genetically altered mice with hypertriglyceridemia has focused the interest of geneticists and physiologists on the pathophysiology of triglyceride metabolism. As reviewed in this artic
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary lipoprotein lipase deficiency is a rare autosomal recessive disease that causes hyperchylomicronaemia complicated by pancreatitis. Recent advances in molecular biology have facilitated its diagnosis and enabled heterozygous subjects to be identified. Numerous mutations are responsible for lipoprotein lipase deficiency. In some eastern regions of Quebec province homozygotes have been found in very high concentrations: up to 200 times the frequency observed in all other parts of the world. Heterozygocity may represent 1 in 40 subjects. Two mutations account for 95 percent of the Quebec c
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biallelic rare pathogenic loss-of-function (LOF) variants in lipoprotein lipase (LPL) cause familial chylomicronemia syndrome (FCS). Heterozygosity for these same variants is associated with a highly variable plasma triglyceride (TG) phenotype ranging from normal to severe hypertriglyceridemia (HTG), with longitudinal variation in phenotype severity seen often in a given carrier. Here, we provide an updated overview of genetic variation in LPL in the context of HTG, with a focus on disease-causing and/or disease-associated variants. We provide a curated list of 300 disease-causing variants dis
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In people with diabetes, inadequate pharmaceutical management predisposes the patient to heart failure, which is the leading cause of diabetes related death. One instigator for this cardiac dysfunction is change in fuel utilization by the heart. Thus, following diabetes, when cardiac glucose utilization is impaired, the heart undergoes metabolic transformation wherein it switches to using fats as an exclusive source of energy. Although this switching is geared to help the heart initially, in the long term, this has detrimental effects on cardiac function. These include the generation of noxiou
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.