Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1147 публикаций
Поиск: 223 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 766 с найденным полным текстом
Wnt/β-catenin signaling is important for skeletal development and health. Eleven heterozygous gain-of-function missense mutations within the first β-propeller of low-density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5) are known to cause the autosomal dominant disorder called high bone mass (HBM). In 2019, different heterozygous LRP6 missense mutations were identified in two American families with the HBM phenotype but including absent lateral maxillary and mandibular incisors. We report a 19-year-old Argentinian man referred for "osteopetrosis" and nine years of generalized, medium-intensity
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early changes in astrocyte energy metabolism are associated with late-onset Alzheimer's disease (LOAD), but the underlying mechanism remains elusive. A previous study suggested an association between a synonymous SNP (rs1012672, C→T) in LRP6 gene and LOAD; and that is indeed correlated with diminished LRP6 gene expression in the frontal cortex region. The authors show that LRP6 is a unique Wnt coreceptor on astrocytes, serving as a bimodal switch that modulates their metabolic landscapes. The Wnt-LRP6 mediated mTOR-AKT axis is essential for sustaining glucose metabolism. In its absence, Wnt sw
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rationale: Maladaptive cardiac remodeling is a critical step in the progression of heart failure. Low-density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6), a co-receptor of Wnt, has been implicated in cardiac protection. We aimed to study the role of cardiomyocyte-expressed LRP6 in cardiac remodeling under chronic pressure overload. Methods: Cardiac parameters were analyzed in inducible cardiac-specific LRP6 overexpressing and control mice subjected to transverse aortic constriction (TAC). Results: Cardiac LRP6 was increased at an early phase after TAC. Cardiomyocyte-specific LRP6 overexpress
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
LRP5 encodes low-density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5). When LRP5 with a Frizzled receptor join on the surface of an osteoblast and bind a member of the Wnt family of ligands, canonical Wnt/β-catenin signaling occurs and increases bone formation. Eleven heterozygous gain-of-function missense mutations within LRP5 are known to prevent the LRP5 inhibitory ligands sclerostin and dickkopf1 from attaching to LRP5's first β-propeller, and thereby explain the rare autosomal dominant (AD) skeletal disorder "high bone mass" (HBM). LRP6 is a cognate co-receptor of LRP5 and similarly cont
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The human microbial pathogen Helicobacter pylori resides in the stomach of about fifty percent of the world's population and represents a risk factor for chronic gastritis, peptic ulcers and, in rare cases, gastric cancer. Alterations of the Wnt/beta-catenin signaling pathway have been described in almost every human cancer disease, due to the regulation of target genes being involved in cell cycle control, differentiation, cell migration or stem cell control. Our study aimed to elucidate the role of proximal Wnt signaling components low density lipoprotein receptor-related protein
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genome-wide linkage studies have defined a broad susceptibility region for late-onset Alzheimer's disease on chromosome 12, which contains the Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 6 (LRP6) gene, a coreceptor for Wnt signaling. Here, we report the association between common LRP6 variants and late-onset Alzheimer's disease in a multicenter case-control series as well as in a large family-based series ascertained by the National Institute of Mental Health-National Institute on Aging Genetics Initiative. As shown in the genome-wide linkage studies, our association depends mainly on apo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pressure overload induces pathological cardiac remodeling, including cardiac hypertrophy and fibrosis, resulting in cardiac dysfunction or heart failure. Recently, we observed that the low-density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6), has shown potential in enhancing cardiac function by mitigating cardiac fibrosis in a mouse model subjected to pressure overload. In this study, we investigated the role of LRP6 as a potential modulator of pressure overload-induced cardiac hypertrophy and elucidated the underlying molecular mechanisms. We performed transverse aortic constriction (TAC) to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low-density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6) is a receptor protein for Wnt ligands. Yet, their role in immune cell regulation remains elusive. Here we demonstrated that genetic deletion of LRP6 in macrophages using LysM-cre Lrp6fl/fl (Lrp6MKO) mice showed differential inhibition of inflammation in the bleomycin (BLM)-induced lung injury model and B16F10 melanoma lung metastasis model. Lrp6MKO mice showed normal immune cell populations in the lung and circulating blood in homeostatic conditions. In the BLM-induced lung injury model, Lrp6MKO mice showed a decreased number of monocyt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We previously found that single nucleotide polymorphisms in the low-density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6) gene are associated with Alzheimer's disease (AD). Here, we studied the posttranscriptional metabolism of the LRP6 message scanning sequentially the 23 LRP6 exons in human tissues and found a novel LRP6 isoform that completely skips exon 3 (LRP6Δ3) in all tissues examined and was also conserved in mice. Expression levels of the LRP6 isoforms were determined in 47 cortical brain messenger (m)RNA samples including 22 AD cases, 11 control subjects, and 14 individuals with othe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoblast Wnt/β-catenin signaling conditions skeletal development and health. Bone formation is stimulated when on the osteoblast surface a Wnt binds to low-density lipoprotein receptor-related protein 5 (LRP5) or 6 (LRP6), in turn coupled to a frizzled receptor. Sclerostin and dickkopf1 inhibit osteogenesis if either links selectively to the first β-propeller of LRP5 or LRP6, thereby disassociating these cognate co-receptors from the frizzled receptor. Sixteen heterozygous mutations identified since 2002 within LRP5 and three heterozygous mutations identified since 2019 within LRP6 prevent t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low density lipoprotein receptor-related protein 6 (LRP6), a wnt co-receptor, regulates multiple functions in various organs. However, the roles of LRP6 in the adult heart are not well understood. Methods: We observed LRP6 expression in heart with end-stage dilated cardiomyopathy (DCM) by western blot. Tamoxifen-inducible cardiac-specific LRP6 knockout mouse was constructed. Hemodynamic and echocardiographic analyses were performed to these mice. Results: Cardiac LRP6 expression was dramatically decreased in patients with end-stage dilated cardiomyopathy (DCM) compared to control group. Tamoxi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Copper overload induces a unique form of cell death called cuproptosis via mitochondrial ROS accumulation. Following myocardial infarction (MI), copper ion levels rise significantly in infarcted tissue. Cardiomyocytes, highly sensitive to copper, respond through activation and nuclear translocation of LRP6, which interacts with ALKBH5 to suppress m6A modification of ferredoxin 1 (FDX1), thereby exacerbating copper toxicity. LRP6 also facilitates copper influx, further promoting cuproptosis. High-throughput screening identified chrysin-7-O-glucuronide (C7Og) as a potent LRP6 inhibitor that miti
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
[This corrects the article DOI: 10.7150/thno.22177.].
Опубликованное исправлениеПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low-density lipoprotein (LDL) receptor-related protein 6 (LRP6) is crucial for the canonical wingless signaling pathway and the clearance of LDL from the bloodstream. Genetic variants in the LRP6 gene have been conclusively associated with cardiovascular diseases (CVDs) and metabolic syndrome. However, the structural, cellular, and functional implications of these variations have not been fully elucidated. In this study, we examined the subcellular localization, stability, and degradation of 10 LRP6 missense variants (K82N, R360H, Y418H, N433S, R473Q, S488Y, R611C, P1066T, P1206H, and I1264V)
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
НовостьПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cysteine knot protein sclerostin is an osteocyte-derived secreted inhibitor of the Wnt co-receptors LRP5 and LRP6. LRP5 plays a dominant role in bone homeostasis, but we previously reported that Sost/sclerostin suppression significantly increased osteogenesis regardless of Lrp5 presence or absence. Those observations suggested that the bone forming effects of sclerostin inhibition can occur through Lrp6 (when Lrp5 is suppressed), or through other yet undiscovered mechanisms independent of Lrp5/6. To distinguish between these two possibilities, we generated mice with compound deletion of Lr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hyaloid vessel regression is essential for vitreous transparency and normal vision, yet how this transient vascular network is dismantled remains unclear. Here we show that postnatal hyaloid regression in mice is not driven by a measurable increase in apoptosis, but instead by coordinated endothelial and mural cell delamination, extravascular redistribution and a transient plasticity program marked by Snail1 and Slug induction. Notch1 signalling peaks during the regression window, and vascular endothelial-specific Notch1 deletion causes persistent hyaloid vessels, with excessive proliferation
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA2026eng
UNLABELLED: Romosozumab has proven efficacy in postmenopausal osteoporosis, but data in LRP5/6 or WNT1 variant carriers are scarce. In 33 patient-years of women carrying such variants, romosozumab improved BMD and bone formation more than antiresorptives or no treatment. These findings suggest romosozumab as a potential therapy for genetically defined bone loss.
PURPOSE: The sclerostin inhibitor romosozumab is an osteoanabolic drug that enhances the canonical Wnt-β-catenin pathway. While its efficacy in postmenopausal osteoporosis is known, clinical data on the use of romosozumab in patients
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The identification of a link between bone mass in humans and gain- [high bone mass (HBM) trait] or loss-of-function [osteoporosis pseudoglioma (OPPG) syndrome] mutations in the Wnt coreceptor lipoprotein receptor-related protein (LRP)5 or in the Wnt antagonist sclerostin (sclerosteosis, Van Buchem syndrome) has called the attention of academic and industry scientists and clinicians to the importance of this signaling pathway in skeletal biology and disease. Multiple genetic and pharmacological manipulations of Wnt signaling in mice have since then confirmed the central role of this pathway in
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obesity has long been thought to be a main cause of hyperlipidemia. As a systemic disease, the impact of obesity on organs, tissues and cells is almost entirely negative. However, the relationship between obesity and bone loss is highly controversial. On the one hand, obesity has long been thought to have a positive effect on bone due to increased mechanical loading on the skeleton, conducive to increasing bone mass to accommodate the extra weight. On the other hand, obesity-related metabolic oxidative modification of low-density lipoprotein (LDL) in vivo causes a gradual increase of oxidized
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.