Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1133 публикаций
Поиск: 112 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 438 с найденным полным текстом
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)2000eng
Membrane cofactor protein (MCP; CD46) is a widely expressed type 1 transmembrane glycoprotein that inhibits complement activation on host cells. It also is a receptor for several pathogens including measles virus, Streptococcus pyogenes, Neisseria gonorrhea, and Neisseria meningitidis. That MCP may have signaling capability was suggested by its microbial interactions. That is, binding of MCP on human monocytes by measles virus hemagglutinin or cross-linking by an anti-MCP Ab resulted in IL-12 down-regulation, while binding to MCP by Neisseria on epithelial cells produced a calcium flux. Throug
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membrane cofactor protein (MCP; CD46), a ubiquitously expressed complement regulatory protein, serves as a cofactor for serine protease factor I to cleave and inactivate C3b and C4b deposited on host cells. However, CD46 also plays roles in human reproduction, autophagy, modulating T cell activation and effector functions and is a member of the newly identified intracellular complement system (complosome). CD46 also is a receptor for 11 pathogens ('pathogen magnet'). While CD46 deficiencies contribute to inflammatory disorders, its overexpression in cancers and role as a receptor for some aden
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membrane cofactor protein (MCP; CD46) is a complement regulator widely expressed as four isoforms that arise via alternative splicing. On human spermatozoa, MCP is expressed on the inner acrosomal membrane and alterations of spermatozoa MCP may be associated with infertility. In rodents, expression of MCP is largely restricted to the testes. MCP on human spermatozoa has a unique M(r) pattern that we have investigated. We also characterized MCP expression in mice transgenic (tg) for human MCP. Human MCP expression in the tg mice mimics the human pattern in that it is located on the inner acroso
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human adult cells are protected from complement-induced damage in part by membrane cofactor protein (MCP, CD46). To examine fetal characteristics which might influence autoantibody-mediated diseases acquired in utero, such as heart block in neonatal lupus, the tissue expression of MCP was studied. Using a high ratio of acrylamide:bisacrylamide, immunoblots of tissues from six fetuses (aged 19-24 weeks) probed with rabbit anti-MCP antibodies revealed a band at 60 KD in addition to the known 65 KD and 55 KD isoforms which comprise the codominant allelic system of MCP. Five fetuses expressed the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Subgroup D adenovirus (Ad) types 8, 19, and 37 (Ad8, -19, and -37, respectively) are causative agents of epidemic keratoconjunctivitis and genital tract infections. Previous studies showed that Ad37 binds to a 50-kDa membrane glycoprotein expressed on human ocular (conjunctival) cells. To identify and characterize the role of the 50-kDa glycoprotein in Ad37 infection, we partially purified this molecule from solubilized Chang C conjunctival cell membranes by using lentil lectin chromatography and preparative sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis. Liquid chromatography coupl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: CD46 or membrane cofactor protein (MCP) is a complement regulatory protein that has been identified on all nucleated cells and which protects them from attack by autologous complement. Breast carcinomas are reported to consistently express CD46.
AIM AND METHODS: Our previous immunohistochemical study showed that in breast carcinomas, loss of CD59 and CD55 correlated with poor survival. This study aimed to investigate the prognostic significance of CD46 on breast tumours using a rabbit polyclonal anti-CD46 antibody with a standard immunohistochemistry method. A total of 510 breast
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemolytic uremic syndrome (HUS) is characterized by the triad of thrombocytopenia, microangiopathic hemolytic anemia, and acute renal failure. The non-Shiga toxin-associated HUS (atypical HUS [aHUS]) has been shown to be a disease of complement dysregulation. Mutations in the plasma complement regulators factor H and factor I and the widely expressed membrane cofactor protein (MCP; CD46) have been described recently. This study looked for MCP mutations in a panel of 120 patients with aHUS. In this cohort, approximately 10% of patients with aHUS (11 patients; nine pedigrees) have mutations in M
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Xenotransplantation of pig organs into primates leads to hyperacute rejection (HAR). Functional ablation of the pig α 1,3-galactosyltransferase (GalT) gene, which abrogates expression of the Gal α 1-3Gal β 1-4GlcNAc-R (Gal) antigen, which inhibits HAR. However, antigens other than Gal may induce immunological rejection by their cognate antibody responses. Ultimately, overexpression of complement regulatory proteins reduces acute humoral rejection by non-Gal antibodies when GalT is ablated. In this study, we developed a vector-based strategy for ablation of GalT function and concurrent expressi
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS), unlike typical HUS is due to complement dysregulation. At least one abnormality of the complement system can be identified in 70% of patients. aHUS is associated with a poor prognosis with 25% mortality and 50% progress to end-stage renal disease. Genetic abnormalities in the complement system, proteins including CFH, CFI, CFB, C3, CFHR1/3 and MCP (CD46) lead to uncontrolled complement activation in aHUS. We presented the second reported case of aHUS associated with a heterozygous c.191G > T mutation in exon 2 of MCP who responded rapidly to plasma
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membrane cofactor protein (MCP; CD46) is a widely expressed transmembrane complement regulator. Like factor H it inhibits complement activation by regulating C3b deposition on targets. Factor H mutations occur in 10-20% of patients with hemolytic uremic syndrome (HUS). We hypothesized that MCP mutations could predispose to HUS, and we sequenced MCP coding exons in affected individuals from 30 families. MCP mutations were detected in affected individuals of three families: a deletion of two amino acids (D237/S238) in family 1 (heterozygous) and a substitution, S206P, in families 2 (heterozygous
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Membrane cofactor protein (MCP, CD46) is a cell surface complement regulatory protein which acts as a cofactor for the factor I-mediated cleavage of the activated complement components C3b/C4b. To evaluate the clinical usefulness of serum soluble CD46 as a marker of disease activity in patients with SLE, serum levels of sCD46 were measured by ELISA, using two MoAbs (M160 and M177), each of which recognized two different epitopes on CD46 molecule in SLE, other autoimmune diseases and healthy controls. Serum sCD46 levels in active SLE patients (30.5 +/- 14.1 ng/ml) were significantly higher than
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Preeclampsia is a common disorder of pregnancy characterized by endothelial dysfunction. It may be life-threatening for the mother and fetus in severe cases. Dysregulation of the complement system has been suggested to predispose women to preeclampsia. Complement is part of the innate and adaptive immune systems and potentially capable of causing inflammation and tissue damage. Membrane cofactor protein MCP (CD46) is among the potent complement regulators that have recently been linked to a severe form of preeclampsia with or without an underlying autoimmune phenotype. Mutations in CD46 predis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mouse models have demonstrated a strong link between complement activation and pregnancy loss. The purpose of this study was to assess if mutations or polymorphisms in the complement regulatory gene membrane cofactor protein (MCP) are associated with recurrent miscarriage (RM) or sporadic fetal loss (FL). This was a case-control study comprising two different populations of cases and controls: subjects with recurrent miscarriage (RM) and controls and maternal-fetal pairs with early fetal loss (at 10-20 weeks' gestation) and controls. In the RM cases and controls, we studied maternal DNA extrac
Клиническое исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a type of HUS. We herein report a case of aHUS triggered by pancreatitis in a patient with a heterozygous variant of membrane cofactor protein (MCP; P165S), a complement-related gene. Plasma exchange therapy and hemodialysis improved thrombocytopenia and anemia without leading to end-stage kidney disease. This MCP heterozygous variant was insufficient to cause aHUS on its own. Pancreatitis, in addition to a genetic background with a MCP heterozygous variant, led to the manifestation of aHUS. This case supports the "multiple hit theory" that several
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Pigs are considered suitable animal donor models for xenotransplantation. For successful organ transplantation, immune rejection must be overcome. Xenotransplantation has recently been successfully performed using galactose-alpha1,3-galactose epitopes knockout (GalTKO) and a human membrane cofactor protein (hCD46) in a pig model. However, the growth and lifespan of the grafted organ have not been evaluated. Therefore, in the present study we evaluated aging and 84 senescence-related genes using the RT2 Profiler PCR array and whole blood samples from GalTKO/hCD46 Massachusetts Gener
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hemolytic uremic syndrome (HUS) is a triad of microangiopathic hemolytic anemia, thrombocytopenia, and renal impairment. Genetic studies demonstrate that heterozygous mutations of membrane cofactor protein (MCP;CD46) predispose to atypical HUS (aHUS), which is not associated with exposure to Shiga toxin (Stx). Among the initial 25 MCP mutations in patients with aHUS were 2, R69W and A304V, that were expressed normally and for which no dysfunction was found. The R69W mutation is in complement control protein module 2, while A304V is in the hydrophobic transmembrane domain. In addition to 3
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
aHUS (atypical haemolytic uraemic syndrome), AMD (age-related macular degeneration) and other diseases are associated with defective AP (alternative pathway) regulation. CFH (complement factor H), CFI (complement factor I), MCP (membrane cofactor protein) and C3 exhibited the most disease-associated genetic alterations in the AP. Our interactive structural database for these was updated with a total of 324 genetic alterations. A consensus structure for the SCR (short complement regulator) domain showed that the majority (37%) of SCR mutations occurred at its hypervariable loop and its four con
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) is a rare thrombotic microangiopathic disorder that may be familial or sporadic. Complement factor H (CFH), factor I, and membrane cofactor protein (MCP; CD46), 3 regulators of the alternative pathway of the complement system activation, have been implicated in this pathological state. To date, 29 different mutations of CD46 have been reported, with incomplete penetrance and better clinical outcome compared with CFH mutations. Of those mutations, only 6 were found to be homozygous (accounting for 8 patients), and 5 resulted in a lack of or dramatically
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The HELLP syndrome, defined by the existence of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count, is a serious complication of pregnancy-related hypertensive disorders and shares several clinical and biologic features with thrombotic microangiopathy (TMA). Several recent studies have clearly shown that an abnormal control of the complement alternative pathway is a major risk for the occurrence of a peculiar type of TMA involving mainly the kidney. The aim of this study was to screen for complement abnormalities in 11 patients with HELLP syndrome and renal involvement. We identified 4
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complement regulatory molecules, membrane cofactor protein (MCP), decay accelerating factor (DAF) and CD59, protect body cells from autologous complement. They have wide tissue distribution but nothing is known about the expression of these molecules on human melanocytes. Since melanocytes are lysed in the lesional skin of patients with a depigmentary disorder vitiligo, it is important to compare the protection offered by complement regulatory molecules to melanocytes present in normal and vitiligo epidermis, against autologous complement. From this point of view, we investigated the different
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.