Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
8555 публикаций
Поиск: 449 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1460 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Hepatic ischemia/reperfusion injury (IRI) is a major complication occurring in hemorrhagic shock, liver resection, and transplantation. Big mitogen-activated kinase-1 (BMK1), a member of the mitogen-activated protein kinases family, is essential for regulating endothelial cell integrity and organ development.
METHODS: We explored the putative role of BMK1 in human liver transplant recipients and in a murine model of partial warm liver IRI.
RESULTS: Liver biopsies from adult transplant patients (n = 60) revealed that increased intrahepatic BMK1 expression was associated with well-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial phosphothreonine lyases have been identified to be type III secretion system (T3SS) effectors that irreversibly dephosphorylate host mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling to promote infection. However, the effects of phosphothreonine lyase on nuclear factor κB (NF-κB) signaling remain largely unknown. In this study, we detected significant phosphothreonine lyase-dependent p65 degradation during Edwardsiella piscicida infection in macrophages, and this degradative effect was blocked by the protease inhibitor MG132. Further analysis revealed that phosphothreonine lyase prom
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To observe the effect of acupuncture on astrocyte activation following cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI) viathe p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK)/mitogen- and stress-activated protein kinase 1 (MSK1) signaling pathway.
METHODS: Transcriptome and single-cell sequencing were used to analyse gene expression in middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced rats. Acupuncture was applied at Baihui (GV20) and Dazhui (GV14) for 7 d. The infarct volume was assessed via2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining and T2-weighted imaging. Serum interleukin-1 beta (IL
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitogen-activated protein kinase (MAPK)1 or ERK2 is a Ser/Thr kinase, and its inhibition by pharmacologic inhibitors attenuated platelet function. However, conflicting results for different inhibitors were obtained due to off-target effects. Moreover, whether MAPK1 affects platelet function is unknown.
OBJECTIVES: This study intended to evaluate the role of MAPK1 in platelet activity and thrombus formation.
METHODS: Megakaryocyte/platelet-specific MAPK1 knockout mice were generated and used to assess platelet aggregation, activation, procoagulant activity, spreading and clot retr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nuclear factor kappa-B (NF-kappaB), mitogen-activated protein kinase3/MAPK1 and MAPK8 are involved in testicular ischemia reperfusion injury (testicular-I/R). NF-kappaB knock-out mice (KO) subjected to testicular-I/R have a reduced testicular damage, blunted MAPK8 activation and enhanced MAPK3/MAPK1 activity. To better understand the role of MAPK3/MAPK1 up-regulation during testicular-I/R, we investigated the effects of PD98059, an inhibitor of MAPK3/MAPK1, in KO mice during testicular-I/R. KO and wild-type (WT) animals underwent 1 h testicular ischemia followed by 24 h reperfusion or a sham t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Identifying the key factor involved in cardiac remodeling is critically important for developing novel strategies to protect against heart failure. Here, the role of Mnk1 (mitogen-activated protein kinase-interacting kinase 1) in cardiac remodeling was clarified. Cardiac remodeling was induced by transverse aortic constriction in Mnk1-knockout mice and their wild-type control mice. After 4 weeks of transverse aortic constriction, Mnk1-knockout mice developed exaggerated cardiac hypertrophy, fibrosis, dysfunction, and cardiomyocyte apoptosis and showed increased ERK1/2 (extracellular signal-reg
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Our recent studies have implicated the TGF-alpha/epidermal growth factor receptor pathway in the genesis of testosterone (T) and estradiol-17 beta (E2)-induced dysplasia in the dorsolateral prostate (DLP) of Noble rats. This pathway was also found to be markedly up-regulated in the androgen-independent transplantable carcinoma that arose from the DLP of a Noble rat. In the current study, we investigated the expression of mitogen-activated protein kinase (MAP-kinase) and mitogen-activated kinase phosphatase-1 (MKP-1), key downstream regulators of growth factor-activated signal transduction in t
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitogen-activated protein kinase phosphatase (MKP)-1 provides a negative feedback mechanism for regulating mitogen-activated protein kinase (MAPK) activity and thus a variety of cellular processes such as proliferation, differentiation, growth and apoptosis. MKP-1 is established as a central regulator of a variety of functions in the immune, metabolic and cardiovascular systems, and it is now increasingly acknowledged as having a role to play in the nervous system. It has been implicated in regulating processes of neuronal cell development and death as well as in glial cell function. Reduced M
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitogen-activated protein kinase 1 (MAPK1) is a serine/threonine kinase that plays a crucial role in the MAP kinase signaling transduction pathway. This pathway plays a crucial role in various cellular processes, including cell proliferation, differentiation, adhesion, migration, and survival. Besides, many chemotherapeutic drugs targeting the MAPK pathway are used in clinical practice, and novel inhibitors of MAPK1 with improved specificity and efficacy are required. Hence, targeting MAPK1 can be crucial to control metastasis in cancer therapeutics. In this study, we utilized a structure-guid
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Although norepinephrine induces cardiac hypertrophy by activating protein kinase A and C through beta- and alpha 1-adrenoceptors, respectively, protein kinase A has been reported to inhibit cell growth in many other cell types.
METHODS AND RESULTS: To elucidate the molecular mechanism of norepinephrine-induced hypertrophic responses, we examined the effects of protein kinase A and protein kinase C on the activities of raf-1 kinase and mitogen-activated protein (MAP) kinases and on protein synthesis rates using cultured cardiomyocytes of neonatal rats. Norepinephrine-induced activa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The phytoestrogen, genistein at low doses nongenomically activates mitogen-activated protein kinase p44/42 (MAPKp44/42) via estrogen receptor alpha (ERα) leading to proliferation of human uterine leiomyoma cells. In this study, we evaluated if MAPKp44/42 could activate downstream effectors such as mitogen- and stress-activated protein kinase 1 (MSK1), which could then epigenetically modify histone H3 by phosphorylation following a low dose (1 μg/ml) of genistein.
RESULTS: Using hormone-responsive immortalized human uterine leiomyoma (ht-UtLM) cells, we found that genistein activat
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sirtuin 2 (Sirt2) is known to negatively regulate anoxia-reoxygenation injury in myoblasts. Because protein levels of Sirt2 are increased in ischemia-reperfusion (I/R)-injured liver tissues, we examined whether Sirt2 is protective or detrimental against hepatic I/R injury. We overexpressed Sirt2 in the liver of C57BL/6 mice using a Sirt2 adenovirus. Wild-type and Sirt2 knockout mice were subjected to a partial (70%) hepatic ischemia for 45 minutes, followed by various periods of reperfusion. In another set of experiments, wild-type mice were pretreated intraperitoneally with AGK2, a Sirt2 inhi
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) regulate key signaling events in a variety of eukaryotic cells. Toxoplasma gondii, the causative agents of toxoplasmosis, possesses a p38α MAPK homologue, MAPK1, which is an important manipulator of host immunity and virulence in mice. In this work, we showed an increased transcript level of MAPK1 in T. gondii during bradyzoite differentiation induced by alkaline treatment and heat shock in vitro, suggesting that MAPK1 may be associated with bradyzoite differentiation. The biological roles of MAPK1 of T. gondii were investigated by construction of a MA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Steroid-induced osteoporosis is a common side effect of long-term treatment with glucocorticoid (GC) drugs. GCs have multiple systemic effects that may influence bone metabolism but also directly affect osteoblasts by decreasing proliferation. This may be beneficial at low concentrations, enhancing differentiation. However, high-dose treatment produces a severe deficit in the proliferative osteoblastic compartment. We provide causal evidence that this effect of GC is mediated by induction of the dual-specificity MAPK phosphatase, MKP-1/DUSP1. Excessive MKP-1 production is both necessary and su
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation promotes hepatocyte death during acetaminophen overdose, a common cause of drug-induced liver failure. While mitogen-activated protein kinase (MAPK) phosphatase (Mkp)-1 is a critical negative regulator of JNK MAPK, little is known about the role of Mkp-1 during hepatotoxicity. In this study, we evaluated the role of Mkp-1 during acute acetaminophen toxicity. Mkp-1⁺/⁺ and Mkp-1⁻/⁻ mice were dosed ip with vehicle or acetaminophen at 300 mg/kg (for mechanistic studies) or 400 mg/kg (for survival studies). Tissues were collected 1-6 hr post 300 mg/kg dosing
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUNDS: A major side effect of statin, a widely used drug to treat hyperlipidemia, is skeletal myopathy through cell apoptosis. The aim of this study is to investigate the roles of microRNA in statin-induced injury.
METHODS: Apolipoprotein E knockout (ApoE-/-) mice were administered with simvastatin (20 mg/kg/day) for 8 weeks. Exercise capacity was evaluated by hanging grid test, forelimb grip strength, and running tolerance test.
RESULTS: In cultured skeletal muscle cells, statin increased the levels of miR-1a but decreased the levels of mitogen-activated protein kinase kinase kinase 1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Previously, we reported that mitogen-activated protein kinase kinase 1 (MEK1) activated in the mid-stage of skeletal muscle differentiation promotes myogenic differentiation. To elucidate the molecular mechanism, we investigated an activity of MEK1 for MyoD. Activated MEK1 associates with MyoD in the nucleus of differentiating myoblasts. In vitro kinase assay using active MEK1, a (32)P-labeled protein band corresponding to GST-MyoD was observed but not to mutant GST-MyoD-Y156F. Tyrosine phosphorylation of endogenous MyoD was detected with a specific anti-pMyoD-Y156 antibody; however, this resp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Obacunone (OB) possesses anti-inflammatory, antioxidant, and anticancer properties. This study aimed to investigate the neuroprotective effects of OB in ischemic stroke, and to elucidate the underlying mechanisms.
METHODS: Primary microglia were preincubated with OB for 2 h, followed by lipopolysaccharide (LPS) stimulation for either 3 or 24 h. The levels of inflammatory cytokines in primary microglia were assessed via real-time PCR, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), and Western blot. The activation of the mitogen-activated protein kinase/nuclear factor kappa B (MAPK/NF-κB
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The nongenomic effects of aldosterone have been implicated in the pathogenesis of various cardiovascular diseases. Aldosterone-induced nongenomic effects are attributable in part to the activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2), a classical mitogen-activated protein (MAP) kinase. Big MAP kinase 1 (BMK1), a newly identified MAP kinase, has been shown to be involved in cell proliferation, differentiation, and survival. We examined whether aldosterone stimulates BMK1-mediated proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells (RASMCs). Mineralocorticoid receptor (MR)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is a severe neurodegenerative disorder that causes motor impairment and ultimately death. Yet, safe and effective disease-modifying treatments of HD are scarce, and delivery to the HD brain is challenging. Here, we present a small, ∼11 nm polyethylene glycol-coated gold nanoparticle (NP) for brain delivery and treating HD in R6/2 mice. Upon intravenous injection, this NP crosses brain barriers, preferentially accumulates in the brain of R6/2 mice than healthy littermates without pronounced liver or kidney sequestration, diffuses to the cortex and striatum, and enters
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.