Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
109 публикаций
Поиск: 182 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 22 с найденным полным текстом
The clathrin heavy chain N-terminal domain interacts with endocytic adapter proteins via clathrin binding motifs to assemble clathrin triskelia into cages. However, the precise mechanism of clathrin assembly is not yet known. Clathrin assembly protein AP180 has more clathrin binding motifs than any other endocytic protein and has a major role in the assembly of the clathrin coat during synaptic vesicle biogenesis. We now demonstrate that some of the previously identified binding motifs in AP180 may be non-functional and that a non-conventional clathrin binding sequence has a major influence on
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Clathrin-coated vesicles are known to play diverse and pivotal roles in cells. The proper formation of clathrin-coated vesicles is dependent on, and highly regulated by, a large number of clathrin assembly proteins. These assembly proteins likely determine the functional specificity of clathrin-coated vesicles, and together they control a multitude of intracellular trafficking pathways, including those involved in embryonic development. In this study, we focus on two closely related clathrin assembly proteins, AP180 and CALM (clathrin assembly lymphoid myeloid leukemia protein), in the develop
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The t(10;11)(p13;q14-21) PICALM::MLLT10 chromosomal translocation results in the production of the CALM-AF10 fusion oncoprotein and is a driver mutation in both acute myeloid and T-lymphoblastic leukemia. PICALM::MLLT10 translocated leukemia is primarily an epigenetically driven disease. Global hypomethylation results in genomic instability, while focal H3K79 hypermethylation at target genes induces cell proliferation and blocks differentiation. Nucleocytoplasmic shuttling of CALM-AF10 and its protein partners and impaired endocytosis at the plasma membrane further influence the leukemic pheno
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recently, the localization of amyloid precursor protein (APP) into reversible nanoscale supramolecular assembly or "nanodomains" has been highlighted as crucial towards understanding the onset of the molecular pathology of Alzheimer's disease (AD). Surface expression of APP is regulated by proteins interacting with it, controlling its retention and lateral trafficking on the synaptic membrane. Here, we evaluated the involvement of a key risk factor for AD, PICALM, as a critical regulator of nanoscale dynamics of APP. Although it was enriched in the postsynaptic density, PICALM was also localiz
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain-specific AP180 is present in clathrin coats at equal concentration to the adapter complex, AP2, and assembles clathrin faster than any other protein in vitro. Both AP180 and its ubiquitously expressed homolog clathrin assembly lymphoid myeloid leukemia protein (CALM) control vesicle size and shape in clathrin mediated endocytosis. The clathrin assembly role of AP180 is mediated by a long disordered C-terminal assembly domain. Within this assembly domain, a central acidic clathrin and adapter binding (CLAP) sub-domain contains all of the known short binding motifs for clathrin and AP2. Th
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Enterovirus A71 (EV-A71) causes hand, foot, and mouth disease (HFMD) that is associated with neurological complications. Researchers have shown that exosomes containing host cellular microRNA (miRNA) can modulate the recipient's cellular response during viral infection. However, it is unclear how exosomal miRNAs regulate this response during EV-A71 infection. In this study, we used an exosomal miRNA chip to show that microRNA-155 (miR-155) was markedly enriched in exosomes after EV-A71 infection. Moreover, exosomal miR-155 efficaciously inhibited EV-A71 infection by targeting phosphatidylinosi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
α-Synuclein mutation and aggregation are associated with several neurodegenerative disorders, including Parkinson's disease, dementia with Lewy bodies, and multiple system atrophy. It is expressed in the presynaptic compartment where it regulates clathrin mediated synaptic vesicle endocytosis. We have shown that α-synuclein regulates clathrin lattice size and curvature in vitro. However, the molecular mechanism by which this occurs remains unknown. Here, we show a strong colocalization between the heterotetrametric clathrin adaptor protein-2 (AP2) and α-synuclein at presynapses. Moreover, we r
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
APOE‑ε4 genotype (apolipoprotein E, epsilon 4) is the strongest genetic risk factor for Alzheimer's disease (AD). Despite years of research, it is still not known how it contributes to dementia development. APOE has been implicated in many AD pathology mechanisms, like Aβ clearance, brain metabolism, changes within microglia and other glial functions and inflammatory processes. In fact, immunological/inflammatory processes are recently discussed as an important factor in Alzheimer's development and granulocyte profiles changes are reported in patients. However, the exact link between the immun
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphatidylinositolbinding clathrin assembly protein (PICALM) gene is one novel genetic player associated with late-onset Alzheimer's disease (LOAD), based on recent genome wide association studies (GWAS). However, how it affects AD occurrence is still unknown. Brain reserve hypothesis highlights the tolerant capacities of brain as a passive means to fight against neurodegenerations. Here, we took the baseline volume and/or thickness of LOAD-associated brain regions as proxies of brain reserve capacities and investigated whether PICALM genetic variations can influence the baseline reserve cap
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PICALM (phosphatidylinositol-binding clathrin assembly protein) mutations have been linked to a number of human disorders, including leukemia, Alzheimer's disease, and Parkinson's disease. Nevertheless, the effect of PICALM on cancer, particularly on prognosis and immune infiltration in individuals with BRCA, is unknown. We obtained the data of breast cancer patients from The Cancer Genome Atlas (TCGA) database, and analyzed the expression of PICALM in breast cancer, its impact on survival' and its role in tumor immune invasion. Finally, in vitro cellular experiments were performed to validate
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Degradation and clearance of cellular waste in the autophagic and endo-lysosomal systems is important for normal physiology and prevention of common late-onset diseases such as Alzheimer's disease (AD). Phosphatidylinostol-binding clathrin assembly protein (PICALM) is a robust AD risk factor gene and encodes an endosomal protein clathrin-binding cytosolic protein, reduction of which is known to exacerbate tauopathy. Although PICALM is known to regulate initiation of autophagy, its role in maturation of lysosomal enzymes required for proteolysis has not been studied. We sought to determine the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is a highly heritable disease (with heritability up to 76%) with a complex genetic profile of susceptibility, among which large genome-wide association studies (GWASs) pointed to the phosphatidylinositol-binding clathrin assembly protein (PICALM) gene as a susceptibility locus for late-onset Alzheimer's disease (LOAD) incidence. Here, we summarize the known functions of PICALM and discuss its genetic polymorphisms and their potential physiological effects associated with LOAD. Compelling data indicated that PICALM affects AD risk primarily by modulating production, tra
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interdisciplinary approaches are needed to understand the relationship between genetic factors and brain structure and function. Here we describe a database that includes genetic data on apolipoprotein E (APOE) and phosphatidylinositol binding clathrin assembly protein (PICALM) genes, both of which are known to increase the risk of late-onset Alzheimer's disease, paired with psychometric (memory, intelligence, mood, personality, stress coping strategies), basic demographic and health data on a cohort of 192 healthy middle-aged (50-63) individuals. Part of the database (~79 participants) also i
DatasetСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Single nucleotide polymorphisms in PICALM, a key component of clathrin-mediated endocytosis machinery, have been identified as genetic susceptibility loci for late onset Alzheimer's disease (LOAD). We previously reported that PICALM protein levels were decreased in AD brains and that PICALM was co-localised with neurofibrillary tangles in LOAD, familial AD with PSEN1 mutations and Down syndrome. In the present study, we analysed PICALM expression, cell localisation and association with pathological cellular inclusions in other tauopathies and in non-tau related neurodegenerative diseases. We o
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BackgroundGenetic susceptibility is a primary factor contributing to etiology of late-onset Alzheimer's disease (LOAD). The exact mechanisms and timeline through which APOE/PICALM influence brain functions and contribute to LOAD remain unidentified. This includes their effects on individuals prior to the development of the disease.ObjectiveTo investigate the effects of APOE and PICALM risk genes on brain health and function in non-demented individuals. This study aims to differentiate the combined risk effects of both genes from the risk associated solely with APOE, and to examine how PICALM a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: APOE ɛ4 and PICALM are established genes associated with risk of late-onset Alzheimer's disease (AD). Previous study indicated interaction of PICALM with APOE ɛ4 in AD patients.
OBJECTIVE: To explore whether PICALM variation could moderate the influences of APOE ɛ4 on AD pathology biomarkers and cognition in pre-dementia stage.
METHODS: A total of 1,034 non-demented participants (mean age 74 years, 56% females, 40% APOE ɛ4 carriers) were genotyped for PICALM rs3851179 and APOE ɛ4 at baseline and were followed for influences on changes of cognition and cerebrospinal fluid (CSF) AD
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genome-wide association studies (GWAS) have identified PICALM as one of the most significant susceptibility loci for late-onset Alzheimer's disease (AD) after APOE and BIN1. PICALM is a clathrin-adaptor protein and plays critical roles in clathrin-mediated endocytosis and in autophagy. PICALM modulates brain amyloid ß (Aß) pathology and tau accumulation. We have previously reported that soluble PICALM protein level is reduced in correlation with abnormalities of autophagy markers in the affected brain areas of neurodegenerative diseases including AD, sporadic tauopathies and familial cases of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Astrocytes may play important roles in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) by clearing extracellular amyloid beta (Aβ) through endocytosis and degradation. We recently showed that metallothionein 3 (Mt3), a zinc-binding metallothionein that is enriched in the central nervous system, contributes to actin polymerization in astrocytes. Because actin is likely involved in the endocytosis of Aβ, we investigated the possible role of Mt3 in Aβ endocytosis by cortical astrocytes in this study.
RESULTS: To assess the route of Aβ uptake, we exposed cultured astrocytes to fluorescen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A common polymorphism (rs3851179) in the PICALM (phosphatidylinositol-binding clathrin assembly protein) gene has been recently associated with reduced risk of developing late-onset Alzheimer’s disease (LOAD). We analyzed the genotype and allele distributions of the PICALM polymorphism in 813 Italian subjects, including LOAD patients and centenarians. The segregation of the PICALM rs3851179 showed no statistically significant difference between LOAD cases and controls. The implication of a genetic variant at PICALM is confirmed for the first time, in centenarians, thus suggesting a possible ro
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PICALM, a clathrin adaptor protein, plays important roles in clathrin-mediated endocytosis in all cell types. Recently, genome-wide association studies identified single nucleotide polymorphisms in PICALM gene as genetic risk factors for late-onset Alzheimer disease (LOAD). We analysed by western blotting with several anti-PICALM antibodies the pattern of expression of PICALM in human brain extracts. We found that PICALM was abnormally cleaved in AD samples and that the level of the uncleaved 65-75 kDa full-length PICALM species was significantly decreased in AD brains. Cleavage of human PICAL
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.