Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
384 публикаций
Поиск: 243 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 23 с найденным полным текстом
Agonist-induced rises in cytosolic Ca2+ control most platelet responses in thrombosis and hemostasis. In human platelets, we earlier demonstrated that the ORAI1-STIM1 pathway is a major component of extracellular Ca2+ entry, in particular when induced via the ITAM-linked collagen receptor, glycoprotein VI (GPVI). In the present article, using functionally defective platelets from patients with a loss-of-function mutation in ORAI1 or STIM1, we show that Ca2+ entry induced by the endoplasmic reticulum ATPase inhibitor, thapsigargin, fully relies on this pathway. We demonstrate that both the GPVI
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In non-excitatory cells, stromal interaction molecule 1 (STIM1) and STIM2 mediate store-operated calcium entry via an interaction with ORAI1 calcium channels. However, in neurons, STIM2 over-expression appears to play a role in calcium homeostasis that is different from STIM1 over-expression. The aim of this study was to establish the role and localization of native STIM2 in the neuronal cell. Co-immunoprecipitation experiments revealed that the interaction between endogenous STIM2 and ORAI1 was greater in a low-calcium medium than in a high-calcium medium. Using a Proximity Ligation Assay (PL
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: This experimental in vitro study examined differences in the expression and activity of calcium release-activated calcium (CRAC) channels of human term-pregnant and non-pregnant myometrium.
MATERIAL AND METHODS: The tissue samples were obtained from term-pregnant myometrium in labor of women undergoing cesarean section and from non-pregnant myometrium of women undergoing total hysterectomy due to uterine myoma. The expression of Orai1 protein, a pore-forming subunit of CRAC channels, in human myometrium was examined using immunohistochemistry. CRAC channel involvement in the amplitude an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Orai1 is a plasma membrane protein that forms the pore of the calcium release activated calcium channel. Humans with mutated Orai1 present with hereditary combined immunodeficiency, congenital myopathy and anhidrotic ectodermal dysplasia. Consistent with the ectodermal dysplasia phenotype, enamel formation and mineralization is also abnormal in Orai1 deficient patients. The expression pattern and potential functions of Orai1 in enamel formation remains unclear. To contribute toward understanding the role of Orai1 in amelogenesis we characterized ORAI1 protein developmental pattern
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Evidence supports an important role of Ca2+ release-activated Ca2+ channel protein 1 (Orai1)-mediated Ca2+ entry in the development of renal fibrosis, a common pathologic feature of CKDs that lead to ESRD, but the molecular mechanisms remain unclear. We determined the role of Orai1 calcium channel in renal fibrosis induced by high-fat diet and by unilateral ureteral obstruction. Mouse kidneys with fibrosis had higher levels of Orai1 protein expression than did kidneys without fibrosis. In vivo knockdown of Orai1 with adenovirus harboring Orai1-short hairpin RNA or inhibition of Orai1 with SKF9
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Defects in the development or activation of T cells result in immunodeficiency associated with severe infections early in life. T-cell activation requires Ca2+ influx through Ca2+-release activated Ca2+ (CRAC) channels encoded by the gene ORAI1.
OBJECTIVE: Investigation of the genetic causes and the clinical phenotype of immunodeficiency in patients with impaired Ca2+ influx and CRAC channel function.
METHODS: DNA sequence analysis for mutations in the genes ORAI1, ORAI2, ORAI3, and stromal interaction molecule (STIM) 1 and 2, as well as mRNA and protein expression analysis of OR
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in the store-operated Ca²⁺ entry pore protein ORAI1 have been reported to cause myopathies in human patients but the mechanism involved is not known. Cardiomyocytes express ORAI1 but its role in heart function is also unknown. Using reverse genetics in zebrafish, we demonstrated that inactivation of the highly conserved zebrafish orthologue of ORAI1 resulted in severe heart failure, reduced ventricular systolic function, bradycardia and skeletal muscle weakness. Electron microscopy of Orai1-deficient myocytes revealed progressive skeletal muscle instability with loss of myofiber inte
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pathological pain is a common and debilitating condition that is often poorly managed. Central sensitization is an important mechanism underlying pathological pain. However, candidate molecules involved in central sensitization remain unclear. Store-operated calcium channels (SOCs) mediate important calcium signals in nonexcitable and excitable cells. SOCs have been implicated in a wide variety of human pathophysiological conditions, including immunodeficiency, occlusive vascular diseases, and cancer. However, the role of SOCs in CNS disorders has been relatively unexplored. Orai1, a key compo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Orai1 is one of the key components of store-operated Ca(2+) entry (SOCE) involved in diverse physiological functions. Orai1 may associate with other proteins to form a signaling complex. In the present study, we investigated the interaction between Orai1 and small conductance Ca(2+)-activated potassium channel 3 (SK3). With the use of RNA interference technique, we found that the SOCE and its associated membrane hyperpolarization were reduced while Orai1 was knocked down by a specific Orai1 siRNA in guinea pig gallbladder smooth muscle. However, with the use of isometric tension measurements,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ca2+ entry through store-operated Ca2+ channels (SOCs) in the plasma membrane (PM) of hepatocytes plays a central role in the hormonal regulation of liver metabolism. SOCs are composed of Orai1, the channel pore protein, and STIM1, the activator protein, and are regulated by hormones and reactive oxygen species (ROS). In addition to Orai1, STIM1 also interacts with several other intracellular proteins. Most previous studies of the cellular functions of Orai1 and STIM1 have employed immortalised cells in culture expressing ectopic proteins tagged with a fluorescent polypeptide such as GFP. Litt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Store-operated Ca2+ entry (SOCE) through Ca2+ release-activated Ca2+ channels is an essential signaling pathway in many cell types. Ca2+ release-activated Ca2+ channels are formed by ORAI1, ORAI2, and ORAI3 proteins and activated by stromal interaction molecule (STIM) 1 and STIM2. Mutations in the ORAI1 and STIM1 genes that abolish SOCE cause a combined immunodeficiency (CID) syndrome that is accompanied by autoimmunity and nonimmunologic symptoms.
OBJECTIVE: We performed molecular and immunologic analysis of patients with CID, anhidrosis, and ectodermal dysplasia of unknown etiol
Клинический случайСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Orai1 is the key subunit of the Ca(2+)-release-activated Ca(2+) channel. Our previous report has demonstrated that Orai1 expression in the airway was upregulated in the ovalbumin (OVA)-induced allergic rhinitis (AR) mouse models. To observe whether inhibition of Orai1 expression in the airway could suppress symptoms in a murine model of AR and to assess the impacts of this inhibition on the responses of local and systemic immunocytes, we administered recombinant lentivirus vectors that encoded shRNA against ORAI1 (lenti-ORAI1) into the nostrils of OVA-sensitized mice before the challenges, and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Orai1 is an essential pore-forming subunit of the Ca(2+) release-activated Ca(2+) channels and plays a key role in the store-operated Ca(2+) entry. However, little is known about the function of this pathway in allergic airway diseases. In this study, we evaluated Orai1 expression in normal and allergic rhinitis (AR) mice airway and spleen. AR models were established by repetitive intraperitoneal sensitization followed by intranasal challenge with ovalbumin. Sneezing was counted, and eosinophils infiltration was analyzed through Luna stain. We performed the analysis of Orai1 protein in airway
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Mineralocorticoid excess leads to vascular injury, which is partially due to hypertension but in addition involves increased concentration of cytosolic Ca(2+) concentration in platelets, key players in the pathophysiology of occlusive vascular disease. Mineralocorticoids are in part effective by rapid nongenomic mechanisms including phosphatidylinositide-3-kinase (PI3K) signaling, which involves activation of the serum & glucocorticoid inducible kinase (SGK) isoforms. SGK1 has in turn been shown to participate in the regulation of the pore forming Ca(2+) channel protein Orai1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) is associated with Th2-dominant inflammation. However, effective treatments for CRSwNP have not yet been found. This study aimed to investigate the expression of Orai1 in nasal polyps (NP) and the influence on them of the intervention of Ca2+ release-activated Ca2+ (CRAC) channels.
MATERIALS AND METHODS: Nasal samples were obtained from normal subjects or subjects with CRSwNP. We studied the distribution of Orai1 protein in NP and normal mucosa (normal group) using immunohistochemistry. These tissues in cultures were then maintaine
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Compromised renal phosphate elimination in chronic kidney disease (CKD) leads to hyperphosphatemia, which in turn triggers osteo-/chondrogenic signaling in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and vascular calcification. Osteo-/chondrogenic transdifferentiation of VSMCs leads to upregulation of the transcription factors MSX2, CBFA1, and SOX9 as well as tissue-nonspecific alkaline phosphatase (ALPL) which fosters calcification by degrading the calcification inhibitor pyrophosphate. Osteo-/chondrogenic signaling in VSMCs involves the serum- and glucocorticoid-inducible kinase SGK1. As shown in o
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present study was to investigate the role of the interaction between canonical transient receptor potential channel 1 (TRPC1) and calcium release-activated calcium modulator 1 (Orai1) in extracellular Ca2+-sensing receptor (CaR)-induced extracellular Ca2+ influx and nitric oxide (NO) production. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were incubated with CaR agonist Spermine [activating store-operated calcium channels (SOC) and receptor-operated calcium channels (ROC)] alone or in combination with the following reagents: CaR negative allosteric modulator Calhex231 plus ROC analogue
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The store-operated Ca2+ entry (SOCE) moiety ORAI calcium release-activated calcium modulator 1 (ORAI1) located in the endoplasmic reticulum (ER) participates in key cellular functions such as protein folding, transport, and secretion, and lipid metabolism. We used an in vitro approach to test whether exogenous fatty acids alter ORAI1 signaling and to explore potential consequences on mitochondrial dysfunction and ER stress. First, hepatocytes isolated from 4 healthy female calves (1 d old, 40-50 kg) were challenged with a 1.2 mM mixture of oleic, linoleic, palmitic, stearic, and palmitoleic ac
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Orai1, a specific nonvoltage-gated Ca(2+) channel, has been found to be one of key molecules involved in store-operated Ca(2+) entry (SOCE). Orai1 may associate with other proteins to form a signaling complex, which is essential for regulating a variety of physiological functions. In this study, we studied the possible interaction between Orai1 and large conductance Ca(2+)-activated potassium channel (BKC a). Using RNA interference technique, we demonstrated that the SOCE and its associated membrane hyperpolarization were markedly suppressed after knockdown of Orai1 with a specific Orai1 siRNA
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Placental growth factor (PlGF) is produced by tumor cells and stimulates tumor growth and metastasis in part by upregulation of hypoxia inducible factor HIF1α. Orchestration of tumor cell proliferation and migration involves oscillations of cytosolic Ca2+ activity ([Ca2+]i). The [Ca2+]i oscillations could be accomplished by triggering of intracellular Ca2+ release followed by store-operated Ca2+-entry (SOCE). Mechanisms accomplishing SOCE include the pore-forming ion channel unit Orai1 and its regulator STIM1. The present study explored whether PlGF influences the expression of Orai1 and STIM1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.