Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
484 публикаций
Поиск: 63 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 335 с найденным полным текстом
Critical reviews in biochemistry and molecular biology2026eng
Phosphoinositides (PIPs) are low-abundance membrane lipids that define organelle identity and regulate intracellular signaling and membrane trafficking events. Their functional diversity arises from reversible phosphorylation of the inositol ring, generating distinct lipid species that act as spatial and temporal signaling cues within cellular membranes. The interconversion of these PIP species is tightly controlled by lipid kinases and phosphatases. Among these, phosphoinositide 5-phosphatases (5-PPases) selectively remove the 5-phosphate from phosphoinositides and soluble inositol phosphates
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INPP5K (Inositol Polyphosphate 5-Phosphatase K, or SKIP (for Skeletal muscle and Kidney enriched Inositol Phosphatase) is a member of the phosphoinositide 5-phosphatases family. Its protein structure is comprised of a N-terminal catalytic domain which hydrolyses both PtdIns(4,5)P2 and PtdIns(3,4,5)P3, followed by a SKICH domain at the C-terminus which is responsible for protein-protein interactions and subcellular localization of INPP5K. Strikingly, INPP5K is mostly concentrated in the endoplasmic reticulum, although it is also detected at the plasma membrane, in the cytosol and the nucleus. R
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
After fusing with the plasma membrane, enveloped poxvirus virions form actin-filled membranous protrusions, called tails, beneath themselves and move toward adjacent uninfected cells. While much is known about the host and viral proteins that mediate formation of actin tails, much less is known about the factors controlling release. We found that the phosphoinositide 5-phosphatase SHIP2 localizes to actin tails. Localization requires phosphotyrosine, Abl and Src family tyrosine kinases, and neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) but not the Arp2/Arp3 complex or actin. Cells lacking S
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphoinositides (PIs) are phosphorylated derivatives of phosphatidylinositol. They act as signaling molecules linked to essential cellular mechanisms in eukaryotic cells, such as cytoskeleton organization, mitosis, polarity, migration or invasion. PIs are phosphorylated and dephosphorylated by a large number of PI kinases and PI phosphatases acting at the 5-, 4- and 3- position of the inositol ring. PI 5-phosphatases i.e. OCRL, INPP5B, SHIP1/2, Synaptojanin 1/2, INPP5E, INPP5J, SKIP (INPP5K) are enzymes that dephosphorylate the 5-phosphate position of PIs. Several human genetic diseases such
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human hepatitis B virus (HBV) causes acute and chronic hepatitis, cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Here we report that HBV core protein interacts with a cellular SKIP (skeletal muscle and kidney enriched inositol phosphatase) protein, an endoplasmic reticulum-located phosphoinositide 5-phosphatase, both in vivo and in vitro. The minimal sequence required for interaction is the amino acid region from 116 to 149 for the core protein and the SKIP carboxyl homology (SKICH) domain for SKIP. When HBV replicates in HuH-7 cells, overexpressed SKIP localizes to nucleus in addition to ER and supp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphoinositide signalling molecules interact with a plethora of effector proteins to regulate cell proliferation and survival, vesicular trafficking, metabolism, actin dynamics and many other cellular functions. The generation of specific phosphoinositide species is achieved by the activity of phosphoinositide kinases and phosphatases, which phosphorylate and dephosphorylate, respectively, the inositol headgroup of phosphoinositide molecules. The phosphoinositide phosphatases can be classified as 3-, 4- and 5-phosphatases based on their specificity for dephosphorylating phosphates from speci
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inositol polyphosphate-5-phosphatase E (INPP5E) encodes the ciliary protein INPP5E, which plays an important role in regulating the phospholipid membrane makeup of the primary cilium. Here, we utilize proximity labeled proteomics of INPP5E to broaden the number of known functional modules that work in close proximity to the protein. In doing so, we identified the EH-binding protein EHBP1 as a ciliary protein that localizes to the basal body and ciliary compartment of the primary cilium in human-derived fibroblasts and RPE cells. Additionally, we show that EHBP1 localizes to the rudimentary out
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OCRL and INPP5B are evolutionary conserved inositol 5-phosphatases that preferentially hydrolyse PI(4,5)P2, a key regulator of numerous cellular processes. Mutation of OCRL causes Lowe syndrome and Dent-2 disease that manifest in the eye, brain and kidney, whereas mutations in INPP5B have not been reported to cause disease. Here, we provide a current view of the biology of both proteins, describing their subcellular locations, interaction partners and cellular processes they mediate or that are sensitive to their loss of function. There are many similarities in these properties between OCRL an
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The lipid composition of the primary cilia membrane is emerging as a critical regulator of cilia formation, maintenance and function. Here, we show that conditional deletion of the phosphoinositide 5'-phosphatase gene Inpp5e, mutation of which is causative of Joubert syndrome, in terminally developed mouse olfactory sensory neurons (OSNs), leads to a dramatic remodeling of ciliary phospholipids that is accompanied by marked elongation of cilia. Phosphatidylinositol (4,5)-bisphosphate [PI(4,5)P2], which is normally restricted to the proximal segment redistributed to the entire length of cilia i
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inositol polyphosphate 5-phosphatase K (INPP5K), also known as SKIP (skeletal muscle and kidney-enriched inositol phosphatase), is a cytoplasmic enzyme with 5-phosphatase activity toward phosphoinositides (PIs). Mutations in INPP5K are associated with autosomal recessive congenital muscular dystrophy with cataracts and intellectual disability (MDCCAID). Notably, muscular dystrophy is characterized by the hypoglycosylation of dystroglycan. Thus, far, the underlying mechanisms are only partially understood. In this study, we show that INPP5K expression increases during brain development. Knockdo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human ciliopathies, including Joubert syndrome (JBTS), arise from cilia dysfunction. The inositol polyphosphate 5-phosphatase INPP5E localizes to cilia and is mutated in JBTS. Murine Inpp5e ablation is embryonically lethal and recapitulates JBTS, including neural tube defects and polydactyly; however, the underlying defects in cilia signaling and the function of INPP5E at cilia are still emerging. We report Inpp5e-/- embryos exhibit aberrant Hedgehog-dependent patterning with reduced Hedgehog signaling. Using mouse genetics, we show increasing Hedgehog signaling via Smoothened M2 expression re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
KEY POINTS: Inositol polyphosphate-5-phosphatase E (INPP5E) and type Ig phosphatidylinositol-4-phosphate 5-kinase (PIPKIγ) coordinated the homeostasis of phosphatidylinositol-4-phosphate and phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate in primary cilia. Modulating INPP5E or PIPKIγ activity changed the level of polycystin-1 and polycystin-2 in primary cilia. INPP5E inhibition increased the hypomorphic PKD1 variants (PC1-R3277C) in cilia and reduced cystogenesis in the kidney in vitro .
BACKGROUND: Autosomal dominant polycystic kidney disease is mainly caused by mutations in PKD1 and PKD2 , which enco
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in inositol polyphosphate 5-phosphatase E (INPP5E) cause the ciliopathies known as Joubert and MORM syndromes; however, the role of INPP5E in ciliary biology is not well understood. Here, we describe an interaction between INPP5E and AURKA, a centrosomal kinase that regulates mitosis and ciliary disassembly, and we show that this interaction is important for the stability of primary cilia. Furthermore, AURKA phosphorylates INPP5E and thereby increases its 5-phosphatase activity, which in turn promotes transcriptional downregulation of AURKA, partly through an AKT-dependent mechanism.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synaptojanin1 is a presynaptic phosphoinositide phosphatase that harbors two catalytic domains: an N-terminal suppressor of actin 1-like (Sac1) domain that predominantly dephosphorylates PI(3)P and PI(4)-P and a central 5-phosphatase (5-PPase) domain that dephosphorylates PI-(4,5)-P2 and PI-(3,4,5)-P3. While loss-of-function mutations in Synaptojanin1 are associated with epilepsy and Parkinson's disease, inhibition of the 5-phosphatase activity of Synaptojanin1 was identified as a potential therapeutic approach for Alzheimer's disease, Down syndrome, and TBC1D24-associated epilepsy. However, t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The phosphoinositide metabolic pathway, which regulates cellular processes implicated in survival, motility, and trafficking, is often subverted by bacterial pathogens. Shigella flexneri, a bacterium that causes dysentery, injects IpgD, a phosphoinositide phosphatase that generates the lipid phosphatidylinositol 5-phosphate (PI5P), into host cells, thereby activating the phosphoinositide 3-kinase-Akt survival pathway. We show that epidermal growth factor receptor (EGFR) is required for PI5P-dependent activation of Akt in infected HeLa cells or cells ectopically expressing IpgD. Cells treated w
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The oculocerebrorenal syndrome of Lowe (OCRL) is an X-linked multisystem disorder with major abnormalities of eyes, nervous system, and kidneys. Clinical manifestations include congenital cataract, mental retardation, and renal tubular dysfunction. A gene (OCRL1) responsible for OCRL was identified by positional cloning and its product OCRL-1 protein was shown to be a phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PtdIns(4,5)P2] 5-phosphatase localized to the Golgi apparatus. We describe three mutations in OCRL1, one in a patient with severe phenotype and two in patients with moderate phenotype (degre
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Phosphatidylinositol lipids play diverse physiological roles, and their concentrations are tightly regulated by various kinases and phosphatases. The enzymatic activity of Ciona intestinalis voltage sensor-containing phosphatase (Ci-VSP), recently identified as a member of the PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) family of phosphatidylinositol phosphatases, is regulated by its own voltage-sensor domain in a voltage-dependent manner. However, a detailed mechanism of Ci-VSP regulation and its substrate specificity remain unknown. Here we determined the in vitro substrat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ciliopathies are a class of genetic diseases resulting in cilia dysfunction in multiple organ systems, including the olfactory system. Currently, there are no available curative treatments for olfactory dysfunction and other symptoms in ciliopathies. The loss or shortening of olfactory cilia, as seen in multiple mouse models of the ciliopathy Bardet-Biedl syndrome (BBS), results in olfactory dysfunction. However, the underlying mechanism of the olfactory cilia reduction is unknown, thus limiting the development of therapeutic approaches for BBS and other ciliopathies. Here, we demonstrated tha
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.