Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
16642 публикаций
Поиск: 85 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1469 с найденным полным текстом
Clusterin (CLU), or apolipoprotein J (ApoJ), is the third most predominant genetic risk factor associated with late-onset Alzheimer's disease (LOAD). In this study, we use multiple rodent and human brain tissue and neural cell models to demonstrate that CLU is expressed as multiple isoforms that have distinct cellular or subcellular localizations in the brain. Of particular significance, we identify a non-glycosylated 45 kDa CLU isoform (mitoCLU) that is localized to the mitochondrial matrix and expressed in both rodent and human neurons and astrocytes. In addition, we show that rodent mitoCLU
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interactions between normal, protease-sensitive prion protein (PrP-sen or PrP(C)) and its protease-resistant isoform (PrP-res or PrP(Sc)) are critical in transmissible spongiform encephalopathy (TSE) diseases. To investigate the propagation of PrP-res between cells we tested whether PrP-res in scrapie brain microsomes can induce the conversion of PrP-sen to PrP-res if the PrP-sen is bound to uninfected raft membranes. Surprisingly, no conversion was observed unless the microsomal and raft membranes were fused or PrP-sen was released from raft membranes. These results suggest that the propagati
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: FU is the human homologue of the Drosophila gene fused whose product fused is a positive regulator of the transcription factor Cubitus interruptus (Ci). Thus, FU may act as a regulator of the human counterparts of Ci, the GLI transcription factors. Since Ci and GLI are targets of Hedgehog signaling in development and morphogenesis, it is expected that FU plays an important role in Sonic, Desert and/or Indian Hedgehog induced cellular signaling.
RESULTS: The FU gene was identified on chromosome 2q35 at 217.56 Mb and its exon-intron organization determined. The human developmental d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transmissible spongiform encephalopathies such as scrapie in sheep and goats, Creutzfeldt-Jakob disease in humans and bovine spongiform encephalopathy in cattle, are neurodegenerative disorders. A proposed causative agent for these diseases is an infectious protein, the so called 'prion'. An abnormal isoform of prion protein (PrPSc) can be detected according to the prion propagation method used. As PrPSc appears to constitute the main, if not the only, infectious entity its detection for the diagnosis of prion diseases is important. Immunodetection methods for PrPSc analysis are popular tools
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein kinase D (PKD) consists of a family of three structurally related enzymes that play key roles in a wide range of biological functions that contribute to the evolution of cardiac hypertrophy and heart failure. PKD1 (the founding member of this enzyme family) has been implicated in the phosphorylation of substrates that regulate cardiac hypertrophy, contraction, and susceptibility to ischemia/reperfusion injury, and de novo PRKD1 (protein kinase D1 gene) mutations have been identified in patients with syndromic congenital heart disease. However, cardiomyocytes coexpress all three PKDs. A
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic predisposition of otosclerosis has long been suspected, but unclarified. Unique coexpression pattern of measles virus receptor (CD46) splicing isoforms in the human otic capsule is assumed, since otosclerosis is a measles virus-associated organ-specific disease. In order to identify CD46 involved in the pathogenesis of otosclerosis, we used representative groups of histologically diagnosed otosclerotic, nonotosclerotic, and normal stapes footplates (n = 109). Consecutive histopathological examinations and CD46-specific Western blot analysis were performed. Normal and nonotosclerotic st
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Little is known about the cardiac expression of different thyroid hormone receptor (TR) isoforms. The aim of the study was to investigate such patterns of TR expression at the protein level in different species and in some human tissues. Western blot analysis with specific polyclonal rabbit antibodies to each TR isoform was performed with samples from myocardium of the left ventricle from man, dog, guinea pig, rat and mouse, as well as with samples from several human tissues such as heart, skeletal muscle, brain, liver and thyroid. The TR alpha 1 isoform was present in all of the species exami
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite growing catalogs of genetic variation linked to human traits and diseases, the functional impact of most genetic variants remains poorly understood. Alternative splicing, particularly in the human brain, represents a key layer of post-transcriptional regulation that may mediate genetic effects on gene expression and protein diversity. In this study, we systematically map allele-specific alternative splicing (ASAS) events in postmortem brain tissues from the Mount Sinai Brain Bank cohort, identifying hundreds of genetically regulated splicing events across four brain regions. Using a co
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NADPH oxidase5 (Nox5) is a novel Nox isoform which has recently been recognized as having important roles in the pathogenesis of coronary artery disease, acute myocardial infarction, fetal ventricular septal defect and cancer. The activity of Nox5 and production of reactive oxygen species is regulated by intracellular calcium levels and phosphorylation. However, the kinases that phosphorylate Nox5 remain poorly understood. Previous studies have shown that the phosphorylation of Nox5 is PKC dependent, but this contention was based on the use of pharmacological inhibitors and the isoforms of PKC
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammation caused by Borrelia burgdorferi infection occurs as a result of induction of pro-inflammatory cytokines from activation of multiple signalling pathways. It has previously been shown that mitogen-activated protein kinase (MAPK) and Janus kinase/signal transducer and activator of transcription signalling pathways are activated by B. burgdorferi in cultured human chondrocytes. Protein kinase C (PKC) signalling pathways are potential candidates that may control these downstream signalling pathways. Here we show that B. burgdorferi infection leads to phosphorylation and activation of no
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The homeotic selector gene Ultrabithorax (Ubx) specifies regional identities in multiple tissues within the thorax and abdomen of Drosophila melanogaster. Ubx encodes a family of six developmentally specific homeodomain protein isoforms translated from alternatively spliced mRNAs. The mutant allele Ubx195 contains a stop codon in exon mII, one of three differential elements, and consequently produces functional UBX protein only from mRNAs of type IVa and IVb, which are expressed mainly in the central nervous system. Although it retains activity for other processes, Ubx195 behaves like a null a
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The tumor suppressor gene TP53 produces multiple p53 protein isoforms through alternative promoter usage, messenger RNA splicing, and alternative translation initiation. These isoforms can differentially shape canonical p53 outputs, including cell-cycle arrest, senescence, apoptosis, and DNA-damage responses, and are increasingly recognized as context-dependent regulators of tumor progression and treatment response. However, their roles in hematological malignancies remain incompletely characterized. This review summarizes the structure, biogenesis, and functional consequences of p53 isoforms
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The key pathogenic steps leading to spinal muscular atrophy (SMA), a genetic disease characterized by selective motor neuron degeneration, are not fully clarified. The full-length SMN protein (FL-SMN), the main protein product of the disease gene SMN1, plays an established role in the cytoplasm in snRNP biogenesis ultimately leading to mRNA splicing within the nucleus. It is also involved in the mRNA axonal transport. However, to what extent the impairment of these two SMN functions contributes to SMA pathogenesis remains unknown. A shorter SMN isoform, axonal-SMN or a-SMN, with more specific
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To determine the beta-amyloid precursor protein (betaAPP) isoforms ratio as a risk factor for Alzheimer's Disease and to assess its relationship with demographic and genetic variables of the disease.
METHODS: Blood samples from 26 patients fulfilling NINCDS-ADRDA diagnostic criteria for AD and 46 healthy control subjects were collected for Western blotting for betaAPP. A ratio of betaAPP isoforms, in optical densities, between the upper band (130 Kd) and the lower bands (106-110 Kd) was obtained. Odds ratios were obtained to determine risk factor of this component.
RESULTS: betaAP
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It has been suggested that the activation of the complement system is involved in the pathogenesis of several neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), and multiple sclerosis (MS). Here, the CSF expression levels of complement proteins C3b, C4b, factor B, and factor H were compared between normal subjects and patients diagnosed with AD, PD, MS, and neurosyphilis. The CSF proteins were initially separated using two-dimensional gel electrophoresis, which allowed the comparison of some of the individual complement isoforms. Patients with AD, PD, and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OPA1 is a cause gene for autosomal dominant optic atrophy and possesses eight alternative splicing variants. Here, we identified two isoforms of OPA1 proteins in HeLa cells and examined their submitochondrial localization and complex formations. RT-PCR shows that HeLa cells mainly express isoforms 7 and 1 of OPA1. Since the third cleavage site is mainly utilized in HeLa cells, the predicted molecular masses of their processed proteins are consistent with the 93- and 88-kDa proteins. Biochemical examinations indicate that both of the OPA1 isoforms are present in the intermembrane space. Submito
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Protein kinase C (PKC) isoforms are important in cell signal transduction associated with regulation of cell proliferation and differentiation. In this study, alterations of PKC isoform levels in irritant patch test reactions were detected by Western immunoblots. 4 chemically and structurally different irritants, 4% and 8% hydrochloric acid (HCl); 1% and 2% sodium hydroxide (NaOH); 20% and 40% nonanoic acid (NON) in 1-propanol; and 5% and 10% sodium dodecyl sulfate (SDS) were applied on the backs of mice in Finn Chambers and fixed with surgical dressings. The patches were kept on the skin for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kalirin is a multidomain protein with important roles in neurite outgrowth, and synaptic spine formation and remodeling. Genetic and pathophysiological links with various neuropsychiatric disorders associated with synaptic dysfunction and cognitive impairment have sparked interest in its potential as a pharmacological target. Multiple Kalirin proteoforms are detected in the adult human brain, yet we know little about the diversity of the transcripts that encode them or their tissue profiles. Here, we characterized full-length KALRN transcripts expressed in the adult human frontal lobe and hipp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prion diseases are a group of invariably fatal neurodegenerative disorders that include Creutzfeldt-Jakob disease in humans, scrapie in sheep and goats, and bovine spongiform encephalopathy in cattle. The infectious agent or prion is largely composed of an abnormal isoform (PrPSc) of a host encoded normal cellular protein (PrPc). The conversion of PrPc to PrPSc is a dynamic process and, for reasons that are not clear, the distribution of spongiform change and PrPSc deposition varies among prion strains. An obvious explanation for this would be that the transformation efficiency in any given br
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The protein kinase C (PKC) isoenzyme expression pattern in human uterine leiomyoma was compared with that obtained in homologous myometrium distal from the tumor. The six PKC isoforms (PKCalpha, PKCbeta1, PKCbeta2, PKCdelta, PKCepsilon and PKCzeta) evidenced in the myometrium were found to be similarly expressed in leiomyoma. Quantitative immunoblotting revealed that all PKC isoforms were preferentially localized in the particulate fraction. To gain insight into the possible functional consequences of PKC expression patterns, subcellular redistribution in response to the mitogenic peptide endo
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.