Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1808 публикаций
Поиск: 47 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 138 с найденным полным текстом
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinoline salicylic acids underwent bromodecarboxylation at room temperature upon treatment with N-bromosuccinimide. A wide variety of functional groups was tolerated. Several one-pot transformations were also carried out, allowing the preparation of diverse 4-substituted quinolines.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The evidence for an involvement of QUIN in human seizure disorders is clearly circumstantial. Importantly, QUIN is not a classical neurotransmitter and may thus play only a negligible or no role at all in normal brain function (Foster et al., 1984). We have yet to understand if and how such a possibly inert metabolite may turn into a pathogen. Several crucial questions remain to be addressed before a case can be made for a 'quinolinic acid hypothesis' of temporal lobe epilepsy. Among the most prominent ones figure the extracellular concentration of QUIN in the human brain under normal and path
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QA) content was measured in postmortem frontal and temporal cortex, putamen and cerebellum obtained from patients with senile dementia of Alzheimer type (SDAT), Huntington's disease (HD) and controls, using a gas chromatography/mass spectrometry method. There were no significant group differences in QA content of any of the regions examined. The data do not support the hypothesis that an accumulation of QA plays a role in neuronal degeneration occurring in the frontal and temporal cortex, putamen and cerebellum of patients with SDAT.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The excitatory action of quinolinic acid has been examined on neurons in different parts of the rat CNS. When applied by microiontophoresis quinolinic acid excited cells in the cerebral cortex, hippocampus and neostriatum, but even when applied from electrodes which produced responses in these areas, quinolinic acid was ineffective in the cerebellum and spinal cord. Like most excitants tested in other studies, L-glutamate was excitatory to all cells examined. As an endogenous compound, therefore, quinolinic acid may merit special attention as a potential neurotransmitter in brain.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human immunodeficiency virus (HIV) infection is often complicated by the development of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dementia complex (ADC). Quinolinic acid (QUIN) is an end product of tryptophan, metabolized through the kynurenine pathway (KP) that can act as an endogenous brain excitotoxin when produced and released by activated macrophages/microglia, the very cells that are prominent in the pathogenesis of ADC. This review examines QUIN's involvement in the features of ADC and its role in pathogenesis. We then synthesize these findings into a hypothetical model for the role pla
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is the most common adult-onset motor neuron disease characterized by a progressive degeneration of central and peripheral motor neurons, leading to the atrophy of voluntary muscles. It has been previously demonstrated that the kynurenine pathway (KP), the major biochemical pathway for tryptophan metabolism, is dysregulated in ALS. In particular, the neuroactive intermediate, quinolinic acid (QUIN) has been shown to accumulate with a concomitant decrease in other neuroprotective and immunomodulatory KP metabolites. Furthermore, multiple biochemical phenomena
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The distribution in the prostate of norfloxacin and rosoxacin, both quinoline carboxylic acid derivatives, was investigated in an experimental dog model. The concentrations in prostatic interstitial fluid (PIF) and prostatic secretion (PS) of both antimicrobials were lower than the corresponding plasma (P) concentrations, as might be expected for acidic compounds. Norfloxacin achieved significantly higher PS/P and PIF/P ratios than rosoxacin following intravenous infusion; there were no differences between the two drugs in the various tissue/plasma ratios. The concentrations of both norfloxaci
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban2010eng
Our study investigated the neurotoxicity of quinolinic acid (QA) to spiral ganglion cells (SGCs), observed the protective effects of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist MK-801 and magnesium ions on the QA-induced injury to SGCs, and analyzed the role of QA in otitis media with effusion (OME)-induced sensorineural hearing loss (SNHL). After culture in vitro for 72 h, SGCs were exposed to different media and divided into 4 groups: the blank control group, the QA injury group, the MK-801 treatment group, and the MgCl2 protection group. The apoptosis rate of SGCs was analyzed by Annexi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QA) is a potent endogenous excitotoxin; elevation of its concentration in an organism has been implicated in the pathogenesis of various disorders. The purpose of this study was the assessment of QA impact on the process of erythropoiesis. Marked increase of QA concentration was observed in plasma and peripheral tissues of uremic rats. These changes were proportional to the amount of the removed renal tissue and positively correlated with the concentration of creatinine but negatively correlated with hematological parameters, i.e., hematocrit and Hb red blood cells count. The
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kidney dysfunction often leads to neurological impairment, yet the complex kidney-brain relationship remains elusive. We employed spatial and bulk metabolomics to investigate a mouse model of rapid kidney failure induced by mouse double minute 2 (Mdm2) conditional deletion in the kidney tubules to interrogate kidney and brain metabolism. Pathway enrichment analysis of a focused plasma metabolomics panel pinpointed tryptophan metabolism as the most altered pathway with kidney failure. Spatial metabolomics showed toxic tryptophan metabolites in the kidneys and brains, revealing a connection betw
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activity of c-AMP responsive element-binding protein (CREB) is decreased in Huntington's disease (HD). Such decrease was also described by our group in the quinolinic acid lesion model of striatal excitotoxicity. The phosphodiesterase type IV inhibitor rolipram increases CREB phosphorylation. Such drug has a protective effect in global ischaemia and embolism in rats. In this study, we sought to determine whether rolipram displays a neuroprotective effect in our rat model of HD. Animals were surgically administered QA and subsequently treated with rolipram daily up to 2 and 8 weeks respectively
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Parkinson's disease (PD), a hypokinetic disorder, and Huntington's disease (HD), a hyperkinetic disorder, share the fact that in the motor pathways the dysfunction starts in the striatum. In PD the projection neurons are overactive due to decreased inhibitory regulation by lost dopamine afferents, while in HD the output from the striatum is insufficient due to loss of projection neurons. This study aimed to determine whether the introduction of a mild HD condition in the PD striatum can counter the hypokinetic condition. The experiment was carried out in the 6-OHDA rat model for PD in which am
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mice infected with the retrovirus mixture designated LP-BM5 murine leukemia virus (MuLV) develop an immunosuppressive disease. Quinolinic acid (QUIN) is an endogenous neurotoxic N-methyl-D-aspartate agonist that may contribute to the pathogenesis of HIV-associated neurologic disease. In the present study, the levels of QUIN in brain and blood were measured in mice infected with LP-BM5 MuLV and compared with those in uninfected mice and mice infected with the nonpathogenic strain of ecotropic MuLV (helper component of LP-BM5 MuLV). Infection with LP-BM5 MuLV resulted in progressive increases in
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The brains of rat offspring were histologically and histochemically examined after quinolinic acid administration to mothers during the gestation period. Quinolinic acid was administered intraperitoneally in a dose of 30 or 60 mmol, once daily, throughout the entire gestation period. Brain specimens were taken on days 1, 5, and 21 after birth from experimental and control animals. The neuronal cell body injury was detected in the selected brain formations. More profound alterations were seen in the substantia nigra and cerebral cortex, especially within the entorhinal area, whereas much less d
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QUIN), one of the end metabolites in the kynurenine pathway, plays an important role in the pathogenesis of several diseases. Serum QUIN concentration rises in patients with renal dysfunction, liver cirrhosis, and many other inflammatory diseases. In the present study, osmotic minipumps containing QUIN (0.3 and 1mg/day) were implanted intraperitoneally into rats for 28days. Then, the physiological and toxicological variables were evaluated and LC-QTOF-MS serum metabolic fingerprinting was performed. QUIN significantly decreased the serum concentrations of several amino acids (
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIDS-related encephalopathy, including AIDS dementia complex (ADC) and the opportunistic disease, herpes simplex encephalitis (HSE), are postulated to arise due to the release of neurotoxic products, such as quinolinic acid (QUIN), by activated microglial cells in the brain. QUIN causes a cascade of events to occur, which leads to the production of reactive oxygen species (ROS), these being ultimately responsible for oxidative neurotoxicity. The antiherpes antiviral aciclovir has been reported to protect against neuron loss in HSE, but the mechanism for this neuroprotection is unknown. Therefo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (Quin) is thought to underlie cognitive and motor dysfunctions for a variety of neurological disorders. Specifically, in human immunodeficiency virus (HIV)-associated dementia, Quin levels correlate with the degree of neurological dysfunction observed in affected individuals. Since recent data from our laboratories suggest that both HIV-1 infection and activation of brain macrophages are required for the development of neurotoxicity we examined Quin production during virus infection and immune activation. HIV-1 infection of monocytes induced low levels of Quin while lipopolysac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Quinolinic acid (QA) is an endogenous excitotoxin present in mammalian brain that reproduces many of the histologic and neurochemical features of Huntington's disease (HD). In the present study we have examined the ability of a variety of systemically administered compounds to modify striatal QA neurotoxicity. Lesions were assessed by measurements of the intrinsic striatal neurotransmitters substance P, somatostatin, neuropeptide Y, and GABA. Histologic examination was performed with Nissl stains. The antioxidants ascorbic acid, beta-carotene, and alpha-tocopherol administered s.c. for 3 d pri
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Selective degeneration of hypothalamic orexin neurons, a hallmark of pathology in narcolepsy patients, is in part reproduced in hypothalamic slice cultures by application of an endogenous excitotoxin quinolinic acid. Depolarized membrane potential may be responsible for the vulnerability of orexin neurons to excitotoxicity. We show that stimulation of gamma-aminobutyric acid type A receptors, which is known to hyperpolarize orexin neurons, by muscimol or isoguvacine potently inhibits quinolinic acid cytotoxicity on orexin neurons. In addition, the protective effect of gamma-aminobutyric acid a
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.