Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3864 публикаций
Поиск: 122 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 3483 с найденным полным текстом
The Journal of allergy and clinical immunology2013eng
BACKGROUND: Signaling lymphocytic activation molecule (SLAM)-associated protein (SAP) can mediate the function of SLAM molecules, which have been proposed to be involved in the development of autoimmunity in mice.
OBJECTIVE: We sought to determine whether the SLAM/SAP pathway regulates the establishment of human B-cell tolerance and what mechanisms of B-cell tolerance could be affected by SAP deficiency.
METHODS: We tested the reactivity of antibodies isolated from single B cells from SAP-deficient patients with X-linked lymphoproliferative disease (XLP). The expressions of SAP and SLAM fami
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Individuals with X-linked lymphoproliferative disease are susceptible to severe Epstein-Barr virus (EBV) infections that are often fatal. Mutations in signaling lymphocytic activation molecule-associated protein (SAP) are associated with this illness. We describe a patient with a novel serine-to-proline mutation at aa 57 in SAP and compare the location of the altered amino acid with all known missense mutations in the SAP-encoding SH2D1A gene, including those of 4 additional individuals whose cases have not been described elsewhere. The patient's genetic condition was discovered only after he
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Signaling lymphocytic activation molecule-associated protein (SAP) is an Src homology 2 domain-only adaptor involved in multiple immune cell functions. It has also been linked to immunodeficiencies and autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus. Here, we examined the role and mechanism of action of SAP in autoimmunity using a mouse model of autoimmune arthritis, collagen-induced arthritis (CIA). We found that SAP was essential for development of CIA in response to collagen immunization. It was also required for production of collagen-specific antibodies, which play a key role in
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: X-linked lymphoproliferative syndrome type 1 (XLP1) is a rare inborn error of immunity with high mortality rates. Neurological manifestations may be the presenting features and are often fatal; however, their characterization is insufficient, hindering optimal clinical management. The aim of this study is to systematically review the neurological characteristics, outcomes, and survival in XLP1 patients and identify parameters associated with improved prognosis. A PRISMA-guided analysis of PubMed, Web of Science, Scopus, and Embase (up to March 2025) identified studies documenting n
Систематический обзорСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T cells from patients with systemic lupus erythematosus (SLE) display a number of abnormalities, including increased early signaling events following engagement of the TCR. Signaling lymphocytic activation molecule family cell surface receptors and the X-chromosome-defined signaling lymphocytic activation molecule-associated protein (SAP) adaptor are important in the development of several immunocyte lineages and modulating the immune response. We present evidence that SAP protein levels are decreased in T cells and in their main subsets isolated from 32 women and three men with SLE, independe
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: X-linked lymphoproliferative disease (XLP) is a primary immunodeficiency arising from SH2D1A mutations leading to loss of SLAM-associated protein (SAP). SAP is an intracellular adaptor protein that binds to SLAM family receptors and is expressed in specific lymphoid lineages. In T cells, SAP relays activatory signals from the T-cell receptor but in its absence SH2 containing protein tyrosine phosphase-1 (SHP1), SH2 containing protein tyrosine phosphase-2 (SHP2), and SH2 containing inositol 5'-phosphatase proteins (SHIP) induce T-cell inhibitory signals leading to abnormal T-cell re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-linked lymphoproliferative disease (XLP-1) is an often-fatal primary immunodeficiency associated with the exuberant expansion of activated CD8(+) T cells after Epstein-Barr virus (EBV) infection. XLP-1 is caused by defects in signaling lymphocytic activation molecule (SLAM)-associated protein (SAP), an adaptor protein that modulates T cell receptor (TCR)-induced signaling. SAP-deficient T cells exhibit impaired TCR restimulation-induced cell death (RICD) and diminished TCR-induced inhibition of diacylglycerol kinase α (DGKα), leading to increased diacylglycerol metabolism and decreased signa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-linked lymphoproliferative syndrome is a well-described syndrome often characterized by progression to fatal infectious mononucleosis. Many mutations of the SH2D1A gene have been identified in patients with X-linked lymphoproliferative syndrome. These mutations are often associated with either decreased or impaired function of the protein product, signaling lymphocytic activation molecule-associated protein. We describe a patient with a novel missense mutation in SH2D1A. We report on his unique presentation, clinical course and subsequent successful treatment with a matched unrelated donor b
Клинический случайСтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Antibody-mediated autoimmunity involves cognate interactions between self-reactive T cells and B cells during germinal center (GC) reactions. The aim of this study was to determine the role of essential follicular helper T (Tfh) cell molecules (CXCR5, signaling lymphocytic activation molecule-associated protein) on autoreactive CD4+ cells and the role of certain environmental influences that may determine GC-driven autoantibody production and arthritis development.
METHODS: We transferred self-reactive CD4+ cells from KRN-Tg mice into recipient mice, which induced autoantibodies an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-linked lymphoproliferative syndrome (XLP) is an immunodeficiency characterized by life-threatening infectious mononucleosis and EBV-induced B cell lymphoma. The gene mutated in XLP encodes SLAM (signaling lymphocytic activation molecule-associated protein)-associated protein (SAP), a small SH2 domain-containing protein. SAP associates with 2B4 and SLAM, activating receptors expressed by NK and T cells, and prevents recruitment of SH2 domain-containing protein tyrosine phosphatase-2 SHP-2) to the cytoplasmic domains of these receptors. The phenotype of XLP may therefore result from perturbed
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH) is a multisystem inflammatory disorder due to cytokine overproduction from excessively activated lymphocytes and macrophages. HLH has been divided into two subgroups: primary HLH and secondary HLH. Primary HLH includes PRF1, UNC13D, STX11, STXBP2, RAB27A, LYST, SH2D1A and XIAP gene mutations; and secondary HLH is associated with infections, malignancies and autoimmune diseases. Among primary HLH-related genes, SH2D1A and XIAP are genetically responsible for X-linked lymphoproliferative syndrome (XLP) due to signaling-lymphocytic-activation-molecule-asso
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X-linked lymphoproliferative disease (XLP) is an inherited immune defect caused by mutations in the Src homology 2 domain-containing gene 1A, which encodes the adapter protein, signaling lymphocytic activation molecule (SLAM)-associated protein (SAP). SAP is expressed in T cells, natural killer (NK) cells, and NKT cells, where it binds to the cytoplasmic domain of the surface receptor SLAM (CD150) and the related receptors, 2B4 (CD244), CD84, Ly9 (CD229), NK-T-B-antigen, and CD2-like receptor-activating cytotoxic T cells. SAP also binds to the Src family tyrosine kinase Fyn and recruits it to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Signaling lymphocytic activation molecule (SLAM)-associated protein (SAP) mutations in X-linked lymphoproliferative disease (XLP) lead to defective NKT cell development and impaired humoral immunity. Because of the redundancy of SLAM family receptors (SFRs) and the complexity of SAP actions, how SFRs and SAP mediate these processes remains elusive. Here, we examined NKT cell development and humoral immunity in mice completely deficient in SFR. We found that SFR deficiency severely impaired NKT cell development. In contrast to SAP deficiency, SFR deficiency caused no apparent defect in follicul
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
During thymic development, most γδ T cells acquire innate-like characteristics that are critical for their function in tumor surveillance, infectious disease, and tissue repair. The mechanisms, however, that regulate γδ T cell developmental programming remain unclear. Recently, we demonstrated that the SLAM/SAP signaling pathway regulates the development and function of multiple innate-like γδ T cell subsets. Here, we used a single-cell proteogenomics approach to identify SAP-dependent developmental checkpoints and to define the SAP-dependent γδ TCR repertoire in mice. SAP deficiency resulted
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: X-linked lymphoproliferative syndrome type 1 (XLP1) is a rare inherited, life-threatening immunodeficiency disorder caused by mutations in SH2D1A gene. It affect approximately two to three males per million. Fewer than 10 cases with definite gene mutations have been reported in Chinese mainland and no rapid diagnosis method has been established.
PROCEDURE: We determined the clinical and molecular characteristics of five patients with XLP1. The SH2D1A gene were amplified by PCR and sequenced, the SAP expression was analyzed by flow cytometry.
RESULTS: Two patients had novel SH2D1A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
2B4 (CD244), a member of the SLAM-related receptor family, has important immuno-regulatory functions including coactivating the cytotoxicity and cytokine secretion of NK cells. Immune modulation by 2B4 is dependent on the small intracellular signaling molecule SAP. In patients suffering from X-linked lymphoproliferative disease (XLP1), SAP is nonfunctional, not only abolishing the activating function of 2B4, but rendering this receptor inhibitory. In this issue of European Journal of Immunology, Meazza et al. [Eur. J. Immunol. 2014. 44: 1526-1534.] demonstrate that 2B4-mediated inhibition in N
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The CD150 (SLAM) family consists of nine leukocyte cell-surface proteins involved in lymphocyte activation that belong to the immunoglobulin (Ig) superfamily. Six members of this family--CD84, CD150 (SLAM), CD229 (Ly9), CD244 (2B4), NTB-A, and CS1--associate with adapter proteins--SLAM-associated protein (SAP) and EAT-2. SAP is a short intracellular molecule that is mutated in humans with X-linked lymphoproliferative disease. Flow cytometric analysis of the expression of CD84, CD150, CD229, and CD244 cell-surface receptors on several leukocyte and lymphocyte subsets was performed. CD84 and CD1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The gene defect responsible for the X-linked lymphoproliferative disease (XLP) is associated with an impaired control of Epstein-Barr virus (EBV) infection. The gene has been recently identified and the encoded protein (designated SH2D1A, DSHP or SAP) was characterized. It is a 128 amino acid (aa) protein, containing a single Src homology 2 (SH2) domain. It interacts with signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) expressed on the surface of activated T and B cells. We show that activated T, but not activated B, cells express the SH2D1A protein. NK cells express the protein as well. Tumo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
X‑linked lymphoproliferative disease type 1 (XLP1) is a rare genetic immunodeficiency disease, which occurs due to germline mutations in the SH2D1A gene. This gene has been reported to encode the adaptor molecule signaling lymphocytic activation molecule‑associated protein XLP1 is generally triggered by the Epstein‑Barr virus (EBV) infection. The present study reported the case of a 4‑year‑old male who presented with a high fever, hypogammaglobulinemia, diffuse lung disease and encephalitis. The patient was infected with the lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV), not EBV or any other human
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Seven members of signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) family receptors (SFRs) are ubiquitously expressed on hematopoietic cells and they play critical roles in immune cell differentiation and activation. The engagement of these receptors transmits intracellular signaling mainly by recruiting SLAM-associated protein (SAP) and its related adaptors, EWS-FLI1-activated transcript-2 (EAT-2) and EAT-2-related transducer (ERT). The critical roles of SFRs and SAP-family adaptors are highlighted by the discovery that SAP is mutated in human X-linked lymphoproliferative (XLP1) disease in whi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.