Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
474 публикаций
Поиск: 47 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 33 с найденным полным текстом
Inflammation and thrombosis are intricate and closely interconnected biological processes that are not yet fully understood and lack effective targeted therapeutic approaches. Thrombosis initiated by inflammatory responses, known as immunothrombosis, can confer advantages to the host by constraining the spread of pathogens within the bloodstream. Conversely, platelets and the coagulation cascade can influence inflammatory responses through interactions with immune cells, endothelium, or complement system. These interactions can lead to a state of heightened inflammation resulting from thrombot
ОбзорСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thromboinflammation is primarily triggered by the humoral innate immune system, which mainly consists of the cascade systems of the blood, i.e., the complement, contact/coagulation and fibrinolytic systems. Activation of these systems subsequently induces activation of endothelial cells, leukocytes and platelets, finally resulting in thrombotic and inflammatory reactions. Such reactions are triggered by a number of medical procedures, e.g., treatment with biomaterials or drug delivery devices as well as in transplantation with cells, cell clusters or whole vascularized organs. Here, we (1) des
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Extracellular histones, once regarded solely as nuclear structural proteins, are now recognized as potent mediators of thrombo-inflammation which is the pathological interface of coagulation and immunity. Released during necrosis, apoptosis, and neutrophil extracellular trap (NET) formation, histones act as damage-associated molecular patterns (DAMPs), engaging receptors such as Toll-like receptors (TLR2, TLR4, TLR9) to trigger endothelial dysfunction, platelet activation, and cytokine release. Post-translational modifications (PTMs), including citrullination, acetylation, and methylation, fur
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The brain and spinal cord are immune-privileged organs, but in the disease state protection mechanisms such as the blood brain barrier (BBB) are ineffective or overcome by pathological processes. In neuroinflammatory diseases, microglia cells and other resident immune cells contribute to local vascular inflammation and potentially a systemic inflammatory response taking place in parallel. Microglia cells interact with other cells impacting on the integrity of the BBB and propagate the inflammatory response through the release of inflammatory signals. Here, we discuss the activation and respons
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Antiphospholipid syndrome (APS) is a systemic autoimmune disease, where persistent presence of antiphospholipid antibodies (aPL) leads to thrombotic and obstetric complications. APS is a paradigmatic thromboinflammatory disease. Thromboinflammation is a pathophysiological mechanism coupling inflammation and thrombosis, which contributes to the pathophysiology of cardiovascular disease. APS can serve as a model to unravel mechanisms of thromboinflammation and the relationship between innate immune cells and thrombosis. Monocytes are activated by aPL into a proinflammatory and procoagulant pheno
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Babesia rossi infection in dogs is associated with severe hemostatic dysregulation and systemic inflammation. The close interplay between innate immunity and coagulation in pathological states, including acute infections, may lead to thrombus formation, termed thromboinflammation, and has been proposed to underlie disease severity and poor outcomes. The objectives of this study were to investigate the presence of thromboinflammation in dogs with B. rossi infection by characterizing the overall hemostatic state, using thromboelastography (TEG) and plasma-based assays, and the syst
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammation and thrombosis are traditionally considered two separate entities of acute host responses to barrier breaks. While inciting inflammatory responses is a prerequisite to fighting invading pathogens and subsequent restoration of tissue homeostasis, thrombus formation is a crucial step of the hemostatic response to prevent blood loss following vascular injury. Though originally designed to protect the host, excessive induction of either inflammatory signaling or thrombus formation and their reciprocal activation contribute to a plethora of disorders, including cardiovascular, autoimmu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The activating interplay of thrombosis and inflammation (thromboinflammation) has been established as a major underlying pathway, driving not only cardiovascular disease but also autoimmune disease and most recently, COVID-19. Throughout the years, innate immune cells have emerged as important modulators of this process. As the most abundant white blood cell in humans, neutrophils are well-positioned to propel thromboinflammation. This includes their ability to trigger an organized cell death pathway with the release of decondensed chromatin structures called neutrophil extracellular traps. De
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Venous thromboembolism (VTE) remains a major health burden despite anticoagulation advances, suggesting incomplete management of pathogenic mechanisms. The NLRP3 (NACHT-, LRR- and pyrin domain-containing protein 3) inflammasome, interleukin (IL)-1, and pyroptosis are emerging contributors to the inflammatory pathogenesis of VTE. Inflammasome pathway activation occurs in patients with VTE. In preclinical models, inflammasome signaling blockade reduces venous thrombogenesis and vascular injury, suggesting that this therapeutic approach may potentially maximize anticoagulation benefits, protectin
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets play a key role in maintaining hemostasis. However, dysregulated platelet activation can lead to pathological thrombosis or bleeding. Once a platelet gets activated, it will either become an aggregatory platelet or eventually a procoagulant platelet with both types playing distinct roles in thrombosis and hemostasis. Although aggregatory platelets have been extensively studied, procoagulant platelets have only recently come into the spotlight. Procoagulant platelets are a subpopulation of highly activated platelets that express phosphatidylserine and P-selectin on their surface, allo
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets are small blood cells, historically viewed principally as mediators of hemostasis and thrombosis. However, it is now well established that platelets are pivotal modulators of the inflammatory response, establishing the concepts of thromboinflammation and immunothrombosis. Here, we propose the novel term "thromborepair" to describe how platelets promote tissue repair by facilitating leukocyte extravasation, resolving tissue inflammation, and coordinating fibrosis and angiogenesis. This review aims to discuss these processes and stimulate further exploration of platelet-based therapies
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The close interplay between thrombotic and immunologic processes plays an important physiological role in the immune defence after tissue injury and has the aim to reduce damage and to prevent the spread of invading pathogens. However, the uncontrolled or exaggerated activation of these processes can lead to pathological thromboinflammation. Thromboinflammation has been shown to worsen the outcome of cardiovascular, autoinflammatory, or even infectious diseases. Imaging of thromboinflammation is difficult because many clinically relevant imaging techniques can only visualize either inflammator
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Classic myeloproliferative neoplasms lacking the Philadelphia chromosome are stem cell disorders characterized by the proliferation of myeloid cells in the bone marrow and increased counts of peripheral blood cells. The occurrence of thrombotic events is a common complication in myeloproliferative neoplasms. The heightened levels of cytokines play a substantial role in the morbidity and mortality of these patients, establishing a persistent proinflammatory condition that culminates in thrombosis. The etiology of thrombosis remains intricate and multifaceted, involving blood cells and endotheli
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Blood clotting is a finely regulated process that is essential for hemostasis. However, when dysregulated or spontaneous, it promotes thrombotic disorders. The fact that these are triggered, accompanied and amplified by inflammation is reflected in the term thromboinflammation that includes chemokines. The role of chemokines in thrombosis is therefore illuminated from a cellular perspective, where endothelial cells, platelets, red blood cells, and leukocytes may be both the source and target of chemokines. Chemokine-dependent prothrombotic processes may thereby occur independently of chemokine
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The novel coronavirus disease (COVID-19) showed increased morbidity and mortality rates and worse prognosis in individuals with underlying chronic diseases, especially cardiovascular disease and its risk factors, such as hypertension, diabetes, and obesity. There is also evidence of possible links among COVID-19, myocardial infarction, and stroke. Emerging evidence suggests a pro-inflammatory milieu and hypercoagulable state in patients with this infection. Despite anticoagulation, a large proportion of patients requiring intensive care may develop life-threatening thrombotic complications. In
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chagas disease (CD) is a major health problem in the Americas and an emerging health problem in Europe and other nonendemic countries. Several studies have documented persistence of the protozoan parasite Trypanosoma cruzi, and oxidative and inflammatory stress are major pathogenic factor. Mural and cardiac thrombi, cardiac arrhythmias, and cardiomyopathy are major clinical features of CD. During T. cruzi infection, parasite-released factors induce endothelial dysfunction along with platelet (PLT) and immune-cell activation. PLTs have a fundamental role in maintaining hemostasis and preventing
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Background: Neutrophil extracellular trap (NET) production has been implicated in the pathogenesis of thromboinflammatory conditions such as Sickle Cell Disease (SCD), contributing to heightened risk for ischemic stroke. NETs are catalyzed by the enzyme Peptidyl Arginine Deiminase 4 (PAD4) and neutrophil derived reactive oxygen species (ROS), especially NADPH oxidase (NOX) which interacts with PAD4 and is therefore critical for neutrophil function. However, the role that NOX-dependent ROS and NETs play in the accelerated cerebral microvascular thrombosis associated with thromboinflammatory con
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The persistence or recurrence of symptoms after acute SARS-CoV-2 infection, termed 'long COVID', presents a formidable challenge to global healthcare systems. Recent research by Cervia-Hasler and colleagues delves into the intricate immunological landscape in patients with long COVID, demonstrating an interplay between complement and coagulation, driven by antiviral antibodies and tissue damage.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The circulatory and immune systems function in close coordination to maintain homeostasis and act as a frontline defense against infections. However, under certain conditions, this interaction becomes dysregulated, leading to thromboinflammation, a pathological process marked by the concurrent and excessive activation of coagulation, inflammation, and endothelial dysfunction. During viral infections, this phenomenon can markedly worsen clinical outcomes. Evidence indicates that viruses such as dengue, chikungunya, influenza, and SARS-CoV can trigger thromboinflammatory responses involving plat
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.