Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
3543 публикаций
Поиск: 133 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1661 с найденным полным текстом
Advances in experimental medicine and biology1999eng
Glucocorticoids have been used in the treatment of acute lymphoblastic leukaemia (ALL) for many years, initially as the only agent and then as part of multiagent chemotherapy. In ALL 20% of patients are resistant to glucocorticoids at presentation but this rises to greater than 70% on relapse. It has recently been reported that the glucocorticoid receptor inhibits activity of the AP-1 transcription factor by the ligand-dependant binding of glucocorticoid receptor (GR) to the fos and jun components of AP-1. Since AP-1 is necessary for cell proliferation, the upregulation or over-expression of A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hypoxia results in differential expression of specific genes in certain cell types. In endothelial cells, hypoxia activates several genes that are known to be inducible by transcription factor AP-1, including endothelin-1 and platelet-derived growth factor-B (PDGF-B). In this study we demonstrated that other AP-1-inducible genes are activated by hypoxia in these cells, including collagenase IV and c-jun, and sought to correlate the activation of genes by hypoxia with the activation of transcription factor AP-1. Depending upon the type of cell studied, hypoxic exposure resulted in the induction
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chlamydia pneumoniae is responsible for a high prevalence of respiratory infections worldwide and has been implicated in atherosclerosis. Inflammation is regulated by transcription factor (TF) networks. Yet, the core TF network triggered by chlamydiae remains largely unknown. Primary human coronary artery endothelial cells were mock-infected or infected with C. pneumoniae to generate human transcriptome data throughout the chlamydial developmental cycle. Using systems network analysis, the predominant TF network involved receptor, binding and adhesion and immune response complexes. Cells trans
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nerve injury triggers numerous changes in the injured neurons and surrounding nonneuronal cells that ultimately result in successful target reinnervation or cell death. c-Jun is a component of the heterodimeric AP-1 transcription factor, and c-Jun is highly expressed in response to neuronal trauma. Here we have investigated the role of c-jun during axonal regeneration using mice lacking c-jun in the central nervous system. After transection of the facial nerve, the absence of c-Jun caused severe defects in several aspects of the axonal response, including perineuronal sprouting, lymphocyte rec
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AP-1-like transcription factors play evolutionarily conserved roles as redox sensors in eukaryotic oxidative stress responses. In this study, we aimed to elucidate the regulatory mechanism of an atypical yeast AP-1-like protein, Yap1, in the stress response and virulence of Cryptococcus neoformansYAP1 expression was induced and involved not only by oxidative stresses, such as H2O2 and diamide, but also by other environmental stresses, such as osmotic and membrane-destabilizing stresses. Yap1 was distributed throughout both the cytoplasm and the nucleus under basal conditions and more enriched
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) develops as a consequence of chronic inflammatory liver diseases such as chronic hepatitis B virus (HBV) infection. The transcription factor c-Jun/activator protein 1 (AP-1) is strongly expressed in response to inflammatory stimuli, promotes hepatocyte survival during acute hepatitis and acts as an oncogene during chemically induced liver carcinogenesis in mice. Here, we therefore aimed to characterize the functions of c-Jun during HBV-related liver tumorigenesis. To this end, transgenic mice expressing all HBV envelope proteins (HBV(+)), an established model of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human T-cell leukemia virus type-I (HTLV-I) is the etiologic agent of adult T-cell leukemia (ATL). This study examined the status of the oncogenic transcription factor AP-1 in leukemic cells freshly isolated from patients with ATL. Leukemic cells from peripheral blood of all patients with ATL exhibited constitutive AP-1 DNA binding activity, whereas mononuclear cells from normal individuals did not. In agreement with previous studies, HTLV-I transforming protein, Tax, was found to stimulate the DNA binding activity of AP-1 in a T-cell line. However, HTLV-I genes, including Tax, were not signif
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Systemic hypertension increases cardiac workload and subsequently induces signaling networks in heart that underlie myocyte growth (hypertrophic response) through expansion of sarcomeres with the aim to increase contractility. However, conditions of increased workload can induce both adaptive and maladaptive growth of heart muscle. Previous studies implicate two members of the AP-1 transcription factor family, junD and fra-1, in regulation of heart growth during hypertrophic response. In this study, we investigate the function of the AP-1 transcription factors, c-jun and c-fos, in heart growth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ΔFOSB, an unusually stable member of the AP-1 family of transcription factors, mediates long-term maladaptations that play a key role in the pathogenesis of drug addiction, cognitive decline, dyskinesia, and several other chronic neurological and psychiatric conditions. We have recently identified that 2-phenoxybenzenesulfonic acid-containing compounds disrupt the binding of ΔFOSB to DNA in vitro in cell-based assays, and one such compound, JPC0661, disrupts ΔFOSB binding to genomic DNA in vivo in the mouse brain with partial efficiency. JPC0661 binds to a groove outside of the DNA-binding cle
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cadherins are transmembrane proteins that mediate cell-to-cell adhesion and various cellular processes. In Sertoli cells of the testis, Cdh2 contributes to the development of the testis and the formation of the blood-testis barrier, being essential for germ cells' protection. Analyses of chromatin accessibility and epigenetic marks in adult mouse testis have shown that the region from -800 to +900 bp respective to Cdh2 transcription start site (TSS) is likely the active regulatory region of this gene. In addition, the JASPAR 2022 matrix has predicted an AP-1 binding element at about -600 bp. T
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fibrotic changes in the myocardium and cardiac arrhythmias represent fatal complications in systemic sclerosis (SSc), however the underlying mechanisms remain elusive. Mice overexpressing transcription factor Fosl-2 (Fosl-2tg) represent animal model of SSc. Fosl-2tg mice showed interstitial cardiac fibrosis, disorganized connexin-43/40 in intercalated discs and deregulated expression of genes controlling conduction system, and developed higher heart rate (HR), prolonged QT intervals, arrhythmias with prevalence of premature ventricular contractions, ventricular tachycardias, II-degree atrio-ve
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chlamydia pneumoniae is a Gram-negative bacterium that causes acute or chronic respiratory infections. As obligate intracellular pathogens, chlamydiae efficiently manipulate host cell processes to ensure their intracellular development. Here we focused on the interaction of chlamydiae with the host cell transcription factor activator protein 1 (AP-1) and its consequence on chlamydial development. During Chlamydia pneumoniae infection, the expression and activity of AP-1 family proteins c-Jun, c-Fos, and ATF-2 were regulated in a time- and dose-dependent manner. We observed that the c-Jun prote
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The treatment and prognosis of nasal polyposis (NP) may be influenced by transcription factors, but their expression is poorly understood.
OBJECTIVE: To determine the expression of transcription factors [(nuclear factor-kappaB) NF-kappaB and (activator protein) AP-1], cytokines [IL-1beta, TNF-alpha and (granulocytes and macrophage colony-stimulating factor) GM-CSF], growth factor (b-FGF), chemokine (eotaxin-2) and adhesion molecule (ICAM-1) in NP in comparison with nasal mucosa controls. Methods Cross-sectional study. Twenty biopsies of nasal polyps were compared with eight middle
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
HIV-1 infection often leads to the development of co-morbidities including cancer. Burkitt lymphoma (BL) is one of the most over-represented non-Hodgkin lymphoma among HIV-infected individuals, and displays a highly aggressive phenotype in this population group, with comparatively poorer outcomes, despite these patients being on anti-retroviral therapy. Accumulating evidence indicates that the molecular pathogenesis of HIV-associated malignancies is unique, with components of the virus playing an active role in driving oncogenesis, and in order to improve patient prognosis and treatment, a bet
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Radiolabeled probes for the transcription factor, activator protein-1 (AP-1), bound differentially to nuclear fractions of discrete structures of the guinea pig cochlea (organ of Corti, lateral wall tissues, and spiral ganglion). Noise exposure (4 kHz octave band, 115 dB, for 5 h) significantly increased AP-1 binding in both the organ of Corti and lateral wall tissues but not in the spiral ganglion. Supershift analysis using an antibody against c-Fos protein demonstrated that enhancement of AP-1/DNA binding was at least in part due to the expression of c-Fos protein. These results suggest that
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Hepatitis B virus (HBV) reactivation is commonly observed in individuals with chronic HBV infection undergoing antineoplastic drug therapy. Paclitaxel (PTX) treatment has been identified as a potential trigger for HBV reactivation. This study aimed to uncover the mechanisms of PTX-induced HBV reactivation in vitro and in vivo, which may inform new strategies for HBV antiviral treatment.
METHODS: The impact of PTX on HBV replication was assessed through various methods including enzyme-linked immunosorbent assay, dual-luciferase reporter assay, quantitative real-time PCR,
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tissue-resident memory T (T RM ) cells play a central role in immune responses to pathogens across all barrier tissues after infection. However, the underlying mechanisms that drive T RM differentiation and priming for their recall effector function remains unclear. In this study, we leveraged both newly generated and publicly available single-cell RNA-sequencing (scRNAseq) data generated across 10 developmental time points to define features of CD8 T RM across both skin and small-intestine intraepithelial lymphocytes (siIEL). We employed linear modeling to capture temporally-associated gene p
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trichothecene mycotoxins have been reported to suppress or superinduce cytokine mRNA expression by leukocytes both in vitro and in vivo. Modulation of transcription factor activities may be critical for these observations. Here, the effect of trichothecene vomitoxin (VT, deoxynivalenol) on activator protein-1 (AP-1) activity was determined in the murine EL-4 thymoma. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) revealed that VT modulated AP-1 binding activity in a concentration- and time-dependent manner when using a synchronous model in which VT was added concurrently with phorbol 12-myristate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human T cell leukemia virus type 1 (HTLV-1) Tax protein transforms primary human T cells in vitro. We previously showed that Tax induces the expression of various family members of the transcription factor AP-1 such as c-Jun, JunD, c-Fos, and Fra-1 at the mRNA level in T cells. In this study, we have examined the ability of Tax to activate transcription through the AP-1-binding site (AP-1 site). A transient transfection study showed that Tax can activate transcription through the AP-1-binding site in a human T cell line, whereas any combination of AP-1 proteins did so much less than Tax, indic
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Activation of macrophages is a key step in the initiation of immune responses, but the transcriptional mechanisms governing macrophage activation during infection are not fully understood. It was recently shown that the AP-1 family transcription factor JUNB positively regulates macrophage activation in response to Toll-like receptor agonists that promote classical or M1 polarization, as well as to the cytokine interleukin-4 (IL-4), which elicits an alternatively activated or M2 phenotype. However, a role for JUNB in macrophage activation has never been demonstrated in vivo. Here, to dissect th
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.