Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
266 публикаций
Поиск: 663 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 101 с найденным полным текстом
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America2017eng
RelB is an NF-κB family transcription factor activated in the noncanonical pathway downstream of NF-κB-inducing kinase (NIK) and TNF receptor family members including lymphotoxin-β receptor (LTβR) and CD40. Early analysis suggested that RelB is required for classical dendritic cell (cDC) development based on a severe reduction of cDCs in Relb-/- mice associated with profound myeloid expansion and perturbations in B and T cells. Subsequent analysis of radiation chimeras generated from wild-type and Relb-/- bone marrow showed that RelB exerts cell-extrinsic actions on some lineages, but it has r
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The RelB gene product is a member of the nuclear factor (NF)-kappaB family of transcription factors. It has been identified recently within mouse antigen-presenting cells and human monocyte-derived dendritic cells (DC). Disruption of the mouse RelB gene is accompanied, amongst other phenotypes, by abnormalities in the antigen-presenting cell lineages. In order to define RelB expression during human DC differentiation, we have analysed RelB mRNA by reverse transcriptase-polymerase chain reaction and RelB protein by intracellular staining in CD34+ precursors and different types of DC preparation
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mice with a targeted disruption of the Rel / NF-kappaB family member RelB develop a complex inflammatory phenotype and hematopoietic abnormalities. RelB-deficient (relB(- / -)) mice were clinically normal until 4 - 10 weeks after birth when thickening of the skin and hair loss developed. Histological and immunohistochemical evaluation of relB(- / -) skin lesions revealed hyperkeratosis and marked epidermal hyperplasia. Many CD4(+) T cells and eosinophils mixed with lesser numbers of CD8(+) T cells and neutrophils were present in the dermis. There was a moderate increase of MHC class II-positiv
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chimeric mice generated with bone marrow from RelB-deficient (-/-), RelB-heterozygous (+/-) and wild-type (+/+) mice were used to determine how total or partial absence of the transcription factor RelB in haematopoietic cells affects the immune response generated after lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) infection. In RelB(-/-) chimeras, early virus replication was enhanced and LCMV clearance was impaired. Although plasmacytoid dendritic cell numbers were similar, serum interferon (IFN)-alpha levels in RelB(-/-) and RelB(+/-) chimeras were markedly lower than in RelB(+/+) chimeras during
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Noncanonical NF-κB signaling through activation of the transcription factor RelB acts as key regulator of cell lineage determination and differentiation in various tissues including the immune system. To elucidate temporospatial aspects of Relb expression, we generated a BAC transgenic knock-in mouse expressing the fluorescent protein Katushka and the enzyme Cre recombinase under control of the murine Relb promoter (RelbCre-Kat mice).
RESULTS: Co-expression of Katushka and Relb in fibroblast cultures and tissues of transgenic mice revealed highly specific reporter functions of the
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NF-κB signaling can be subdivided into canonical and noncanonical pathways, culminating in the transcriptional activity of RELA and RELB, respectively. However, the upstream signals that activate these transcription factors and their specific regulatory roles in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) remain incompletely understood. We investigated the differential activation and function of RELA and RELB in PDAC using transcriptome-wide gene expression profiling, genome-wide occupancy mapping, and epigenomic analysis. Temporal activation patterns were assessed following TNFα or TWEAK stimulat
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Polymorphisms impacting thymic function may decrease peripheral tolerance and hasten autoimmune disease. The NF-κB transcription factor subunit, RelB, is essential for the development and differentiation of medullary thymic epithelial cells (mTECs): RelB-deficient mice have reduced thymic cellularity and markedly fewer mTECs, lacking AIRE. The precise mechanism of this mTEC reduction in the absence of RelB is unclear. To address this, we studied mTECs and dendritic cells (DCs), which critically regulate negative selection, and thymic regulatory T-cells (tTreg) in RelB-/- mice, which have spont
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
TheThe colonization of the gastric epithelium with Helicobacter pylori elicits a robust nuclear factor kappa-light chain enhancer of activated B cells (NF-κB)-dependent inflammatory response. The bacterial effector molecule adenosine diphosphate-glycero-β-D-manno-heptose (ADP-heptose) triggers both the classical and alternative NF-κB pathways almost simultaneously leading to activation of the transcription factor heterodimers p50/RelA and p52/RelB. Previous studies have demonstrated that the COP9 signalosome complex (CSN) plays an important role in regulating the classical NF-κB pathway throug
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Liver fibrosis is a serious chronic disease that developed by a coordinated interplay of many cell types, but the underlying signal transduction in individual cell type remains to be characterized. Nuclear factor-κB (NF-κB) is a widely accepted central player in the development of hepatic fibrosis. However, the precise role of each member of NF-κB in different cell type is unclear. Here, we generated a mouse model (RelbΔhep ) with hepatocyte-specific deletion of RelB, a member of NF-κB family. RelbΔhep mice born normally and appear normal without obvious abnormality. However, in the CCl4-induc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The NF-κB family comprises five transcription factors (RELA, RELB, C-REL, NF-κB1 (p50) and NF-κB2 (p52)) that form homo- or heterodimers among themselves to regulate gene expression by binding DNA. Here we show that p52 activates transcription without directly binding DNA but as a heterotetrameric complex with ETS1, a transcription factor outside the NF-κB family. By generating a knock-in mouse model (Nfkb2ki/ki) with three mutated residues on p52 required for its interaction with ETS1, but not RELB, we demonstrate that the p52-ETS1 complex regulates the expression of transcription factors OCT
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: Cholangiocarcinoma (CCA) is an aggressive malignancy arising from the intrahepatic (iCCA) or extrahepatic (eCCA) bile ducts with poor prognosis and limited treatment options. Prior evidence highlighted a significant contribution of the non-canonical NF-κB signalling pathway in initiation and aggressiveness of different tumour types. Lymphotoxin-β (LTβ) stimulates the NF-κB-inducing kinase (NIK), resulting in the activation of the transcription factor RelB. However, the functional contribution of the non-canonical NF-κB signalling pathway via the LTβ/NIK/RelB axis in CCA ca
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND & AIMS: Cholangiocyte proliferation and ductular reaction contribute to the onset and progression of liver diseases. Little is known about the role of the transcription factor nuclear factor-κB (NF-κB) in this process. We investigated the activities of the RELB proto-oncogene NF-κB subunit in human cholangiocytes and in mouse models of liver disease characterized by a ductular reaction.
METHODS: We obtained liver tissue samples from patients with primary sclerosing cholangitis, primary biliary cholangitis, hepatitis B or C virus infection, autoimmune hepatitis, alcoholic liver dise
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Genetic aberrations in the NFκB pathway lead to primary immunodeficiencies with various degrees of severity. We previously demonstrated that complete ablation of the RelB transcription factor, a key component of the alternative pathway, results in an early manifested combined immunodeficiency requiring stem cell transplantation.
OBJECTIVE: To study the molecular basis of a progressive severe autoimmunity and immunodeficiency in three patients.
METHODS: Whole exome sequencing was performed to identify the genetic defect. Molecular and cellular techniques were utilized to assess th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
NF-kappaB transcription factors are key regulators of cellular proliferation and frequently contribute to oncogenesis. The herpesviral oncoprotein Tio, which promotes growth transformation of human T cells in a recombinant herpesvirus saimiri background, potently induces canonical NF-kappaB signaling through membrane recruitment of the ubiquitin ligase tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6). Here, we show that, in addition to Tio-TRAF6 interaction, the Tio-induced canonical NF-kappaB signal requires the presence of the regulatory subunit of the inhibitor of kappaB kinase (I
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The Rel/NF-kappaB transcription factors are often activated in solid or hematological malignancies. In most cases, NF-kappaB activation is found in malignant cells and results from activation of the canonical NF-kappaB pathway, leading to RelA and/or c-Rel activation. Recently, NF-kappaB activity in inflammatory cells infiltrating solid tumors has been shown to contribute to solid tumor initiation and progression. Noncanonical NF-kappaB activation, which leads to RelB activation, has also been reported in breast carcinoma, prostate cancer, and lymphoid leukemia.
METHODOLOGY/PRINCI
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Rel/NF-kappa B proteins, p50, p52, p65, c-Rel, and RelB, constitute a family of transcription factors involved in the positive regulation of a variety of genes during the immune response. Recently, it has been shown that RelB knockout mice have no dendritic cells (DC). An overexpression of p50 has been described in follicular dendritic cells (FDC). A constitutive NF-kappa B activity has been reported in mature macrophages. This led to the hypothesis that some of the Rel/NF-kappa B proteins were key nuclear factors in functions of accessory cells of the immune response. Therefore, we invest
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although periodontal ligament stem cells (PDLSCs) are pivotal for periodontal tissue regeneration, their regenerative capacity diminishes with the PDL maturity. To elucidate the mechanisms underlying this phenomenon, we performed single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) on immature and mature human PDL tissues to characterize the heterogeneity and predict critical regulators affecting osteogenic capacity of PDLSCs. Subsequently, the predicted role of RELB was experimentally validated both in vitro and in vivo using small interfering RNA. The scRNA-seq analysis revealed significant heterogeneity
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: The RelB gene plays an important role in guiding the progression of arthritis. We have previously demonstrated that the expression of the RelB gene is decreased significantly in bone marrow DCs of CD38-/- mice. In this study, we demonstrate that the cluster of the differentiation (CD38) gene could be a potentially therapeutic target for autoimmune arthritis.
METHOD: Collagen-induced arthritis (CIA) models were generated with both the wild-type (WT) C57BL/6 and CD38-/- mice. The expression of the RelB gene and maturation of bone marrow-derived dendritic cells (DCs) from the WT and CD38-/-
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
To establish protection against harmful foreign antigens, the small intestine harbors guardian sites called Peyer's patches (PPs). PPs take up antigens through microfold (M) cells and transfer them to the sub-epithelial dome (SED), which contains a high density of mononuclear phagocytes (MPs), for T cell-priming. Accumulating evidence indicates that SED-MPs have unique functions other than T cell-priming to facilitate mucosal immune responses; however, the crucial factors regulating the functions of SED-MPs have not been determined. Here we performed transcriptome analysis, and identified the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Non-canonical NFκB (NC-NFκB) pathway plays an influential role in metastasis, which promotes cancer proliferation and progression. The aim of the study was to examine the expression of NC-NFκB proteins and their correlation with clinicopathological factors associated with metastatic cases of uveal melanoma (UM) and with the patient outcome.
METHOD: Expression of NC-NFκB proteins (p52, RelB, and co-expression of p52/RelB) was evaluated in 75 formalin-fixed cases of uveal melanoma by immunohistochemistry. Validation of nuclear immunoreactivity was done by western blotting. Transcriptio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.