Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
9 публикаций
Поиск: 19 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 0 с найденным полным текстом
The human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) is the etiological agent for adult T-cell leukemia and tropical spastic paraparesis/HTLV-1-associated myelopathy. The HTLV-1 Tax1 gene product has been shown to transactivate transcription of viral and cellular promoters. To examine the biochemical mechanism of Tax1 transactivation, we have developed an in vitro transactivation assay in which wild-type Tax1 is able to specifically transactivate a polymerase II promoter through upstream Tax1-responsive elements. The in vitro system utilizes the HTLV-1 21-bp repeats cloned upstream of the ovalb
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trypanosomatid parasites share a gene expression mode which differs greatly from that of their human and insect hosts. In these unicellular eukaryotes, protein-coding genes are transcribed polycistronically and individual mRNAs are processed from precursors by spliced leader (SL) trans splicing and polyadenylation. In trans splicing, the SL RNA is consumed through a transfer of its 5'-terminal part to the 5' end of mRNAs. Since all mRNAs are trans spliced, the parasites depend on strong and continuous SL RNA synthesis mediated by RNA polymerase II. As essential factors for SL RNA gene transcri
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: TASP1 encodes an endopeptidase activating histone methyltransferases of the KMT2 family. Homozygous loss-of-function variants in TASP1 have recently been associated with Suleiman-El-Hattab syndrome. We report six individuals with Suleiman-El-Hattab syndrome and provide functional characterization of this novel histone modification disorder in a multi-omics approach.
METHODS: Chromosomal microarray/exome sequencing in all individuals. Western blotting from fibroblasts in two individuals. RNA sequencing and proteomics from fibroblasts in one individual. Methylome analysis from blood
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ectromelia virus (ECTV) encodes an IFN-gamma-binding protein (IFN-gammaBP(ECTV)) that disrupts IFN-gamma signaling and its ability to induce an antiviral state within cells. IFN-gammaBP(ECTV) is an important virulence factor that is highly conserved (>90%) in all orthopoxviruses, including variola virus, the causative agent of smallpox. The 2.2-A crystal structure of the IFN-gammaBP(ECTV)/IFN-gamma complex reveals IFN-gammaBP(ECTV) consists of an IFN-gammaR1 ligand-binding domain and a 57-aa helix-turn-helix (HTH) motif that is structurally related to the transcription factor TFIIA. The HTH mo
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The origin recognition complex (ORC) binds origins of replication and directs the loading of the Mcm2-7 replicative helicase at these sites. Five of the six ORC subunits are related to the AAA+ family of ATPases. Although functions for ATP hydrolysis by Cdc6 and the Mcm2-7 complex have been described, the essential role of ORC ATP hydrolysis remains unclear. We performed a genetic screen in Saccharomyces cerevisiae for suppressors of the lethal phenotype of the orc4-R267A allele, which disrupts ORC ATP hydrolysis in vitro. We identified six causative mutations, five of which are distributed ac
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Transcription by RNA polymerase II occurs after formation of a transcription complex. This complex is assembled in stages by the interaction of transcription factors with the template and/or with each other. We report on the ability of six drugs to inhibit the assembly of the RNA polymerase II transcription complex. Assembly of the complex on the adenovirus major late promoter requires several transcription factors. The normal assembly process requires that the DNA first interact with TFIIA, then with TFIID, and finally with at least four additional transcription factors (one of which is RNA p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Suleiman-El-Hattab syndrome (SULEHS, OMIM #618950) is an autosomal recessive multisystem developmental disorder characterized by distinctive facial appearance, global developmental delay/intellectual disability, poor expressive speech and happy demeanor. SULEHS is an ultra-rare disorder associated with biallelic loss-of-function variants of the TASP1 gene, and up-to-date, seven patients from five families have been reported in the literature. Loss of TASP1 function has been reported to alter H3K4 histone modifications and expression of TFIIA and HOX transcription factors in the SULEHS phenotyp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Taspase1, a highly conserved threonine protease encoded by TASP1, cleaves nuclear histone-modifying factors and basal transcription regulators to orchestrate diverse transcription programs. Hereditary loss-of-function mutation of TASP1 has recently been reported in humans as resulting in an anomaly complex syndrome, which manifests with hematological, facial, and skeletal abnormalities. Here, we demonstrate that Taspase1-mediated cleavage of TFIIAα-β, rather than of MLL1 or MLL2, in mouse embryos was required for proper fetal liver hematopoiesis and correct segmental identities of the axial sk
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although many studies have suggested that estrogen prevents postmenopausal bone loss partially due to its anti-apoptosis effects in osteoblasts, the underlying mechanism has not been fully elucidated. In the present study, we found that 17β-estradiol (17β-E₂), one of the primary estrogens, inhibited endoplasmic reticulum (ER) stress-induced apoptosis in MC3T3-E1 cells and primary osteoblasts. Interestingly, 17β-E₂-promoted Grp78 induction, but not CHOP induction in response to ER stress. We further confirmed that Grp78-specific siRNA reversed the inhibition of 17β-E₂ on ER stress-induced apopt
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.