Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
260 публикаций
Поиск: 81 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 95 с найденным полным текстом
BACKGROUND/AIM: To investigate the expression of P53, P63, and P73 proteins in malignant parotid gland tumors and adjacent nonneoplastic tissues and the association between the 3 proteins and their clinical characteristics.
MATERIALS AND METHODS: A total of 40 pairs of paraffin-embedded malignant parotid gland tumors and adjacent nonneoplastic tissues were collected. We detected P53, P63, and P73 protein expression by immunohistochemistry. Statistical analysis was performed by using the chi-square test.
RESULTS: P53, P63, and P73 protein expression in malignant parotid gland tumors was highe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p73 gene encodes a protein that shares structural and functional homologies with the p53 tumor suppressor protein. The p73 gene is monoallelically expressed in normal tissue, maps to chromosome 1p36 and is deleted in human neuroblastoma cell lines. Alternative splicing of exon 13 in p73 transcripts generates two isoforms, p73alpha and p73beta, that differ in their carboxy-terminus and in their ability to form homotypic interactions. In this study, we investigated, in 129 human central nervous system tumors of various histological types, the levels of p73 transcripts and the splicing charac
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p53 plays a pivotal role in the prevention of human tumor formation. p73 and p63 are new members of the p53 tumor suppressor family, which are becoming increasingly recognized as important players in human tumorigenesis. However, the roles of these proteins are not well elucidated in extrahepatic bile duct (EBD) carcinoma. We examined expressions of the p63 and p73 genes and proteins in normal biliary epithelia, biliary dysplasias, and EBD carcinomas using immunohistochemistry and RT-PCR analysis. p63 and p73 proteins were overexpressed in 26.3 and 41.0% of EBD carcinomas, respectively. p63 pr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p53 gene is normally wild type in meningiomas. Since all three members of the p53 gene family recognize the same DNA sequence, tumors containing wild type p53 could decrease transactivation of p53 target genes by mutating either p63 or p73. In meningiomas the most likely target is p73, because loss of heterozygosity of the chromosomal band containing p73 is the commonest genetic lesion in these tumors. To screen p73 for mutations we have developed a functional assay which tests the ability of p73 to activate transcription from a p53-responsive promoter in yeast. The assay correctly identif
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The p73 gene is located on 1p36.2-3, a region that is frequently deleted in human cancer. Because p73 encodes for a protein that is both structurally and functionally homologous to the p53 protein, p73 has been postulated to be a candidate tumor suppressor gene. To date, however, mutations of p73 have not been found. To study methylation of the p73 5'CpG island, a human bacterial artificial chromosome clone containing exon 1 and the 5' region of p73 was isolated. There was no evidence for p73 exon 1 methylation in normal tissues. In contrast, p73 was aberrantly methylated in approximately 30%
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: TP73, a p53 homologue gene, shares similar structural sequences with p53. The aim of this study was to investigate the p73 expression for human buccal epithelial dysplasia (ED) and squamous cell carcinoma (SCC).
METHODS: Seventy-five samples of human buccal ED, including mild, moderate, and severe ED (25 samples in each category), were analyzed for p73 protein expression by means of immunohistochemistry. Twenty-five samples of human buccal SCCs were analyzed for p73 mRNA expression with reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and were also analyzed for protein exp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p53 is the most frequently mutated gene in human cancers and mutant p53 has a gain of function (GOF) that promotes tumor progression and therapeutic resistance. One of the major GOF activities of mutant p53 is to suppress 2 other p53 family proteins, p63 and p73. However, the molecular basis is not fully understood. Here, we examined whether mutant p53 antagonizes p63/p73-mediated tumor suppression in vivo by using mutant p53-R270H knockin and TAp63/p73-deficient mouse models. We found that knockin mutant p53-R270H shortened the life span of p73+/- mice and subjected TAp63+/- or p73+/- mice to
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p53 and p73 are critical tumor suppressors that are often inactivated in human cancers through various mechanisms. Owing to their high structural homology, the proteins have many joined functions and recognize the same set of genes involved in apoptosis and cell cycle regulation. p53 is known as the 'guardian of the genome' and together with p73 forms a barrier against cancer development and progression. The TP53 is mutated in more than 50% of all human cancers and the germline mutations in TP53 predispose to the early onset of multiple tumors in Li-Fraumeni syndrome (LFS), the inherited cance
Полный текст найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
p73, a protein that has substantial structural and functional similarity to p53, has recently been identified. It was found to be monoallelically expressed in all cell lines and normal individuals tested. To elucidate its role in cancer development and as a potential imprinted tumor suppressor, we investigated the allele-specific expression of the human p73 gene in 28 cases of renal cell carcinoma and its imprinting status in fetal pancreatic and thymic tissues. Of 12 informative pairs of renal cell carcinoma and matched normal tissues identified by StyI restriction fragment length polymorphis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A unique clinical syndrome has been described in which patients have chronic oral ulceration and autoantibodies to nuclei of stratified squamous epithelium. We have characterized the autoantibodies from patients sera and found that the major autoantigen is a 70 kDa epithelial nuclear protein. Sequencing of the cDNA for this protein, chronic ulcerative stomatitis protein, revealed it to be homologous to the p53 tumor suppressor and to the p73 putative tumor suppressor, and to be a splicing variant of the KET gene. The p53-like genes, p73 and the several KET splicing variants, are recently descr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Activating transcription factor-2/Activator protein-1 (AP-1), Signal transducer and activator of transcription-3 and p53 are important regulators of cellular proliferation, apoptosis, differentiation in the pathogenesis of many human tumors, but the expression of phosphorylated (p)-activating transcription factor-2 (p-ATF2), phosphorylated (p)-signal transducer and activator of transcription-3 (p-STAT3) and p53 family (p63 and p73) has not been investigated in cutaneous angiosarcoma (CAS) and pyogenic granuloma (PG) so far.
OBJECTIVES: To investigate the expression of p-ATF2, p-ST
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Merkel cell carcinoma (MCC) is a cutaneous neuroendocrine tumor, and more than 90% of feline MCC cases test positive for Felis catus papillomavirus type 2 (FcaPV2). In the present study, basal cell markers p40, p63, and p73 and the stem cell marker SOX2 and cytokeratin 14 (CK14) were immunohistochemically examined in normal fetal, infant, and adult feline skin tissues. The expression of these proteins was examined in tumors positive for FcaPV2, including MCC, basal cell carcinoma (BCC), Bowenoid in situ carcinoma (BISC), and squamous cell carcinoma (SCC). Infant and adult feline skin tissues h
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To investigate the biological role and underlying molecular mechanisms of WWOX in the development of gallbladder cancer (GBC) under conditions of elevated glucose levels.
METHODS: Tumor and adjacent tissues from GBC patients were procured. GBC-SD cells were exposed to varying glucose concentrations to create a high-glucose cell model, and a high-glucose mouse model was established through dietary glucose supplementation. The expression levels of WWOX in clinical samples and cells were quantified and validated using Western blot (WB) and immunohistochemistry. The impact of the WWOX/
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) represents 30-40% of non-Hodgkin lymphoma cases and is curable in >60% of patients; however, approximately one-third ultimately relapse. Although prior studies in normal B cells and lymphoma models implicate p73 in B-cell lymphomagenesis, the functional role of individual p73 isoforms in DLBCL remains poorly defined. TP73, a TP53 family member located on chromosome 1p36, encodes both transcriptionally active (TAp73) and dominant-negative (ΔNp73) isoforms that differentially regulate apoptosis and proliferation. In this study, we characterized p
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is well established that Foxo3a is a fundamental module of signal transduction pathways regulating erythropoiesis; however, precise mechanism which regulates its physiological function still remains unclear. Here, our results revealed that the nuclear localization and stability of Foxo3a were modulated by the physical interaction of PKC and p38 signaling elements and that direct interactions led to phosphorylation of threonine residue(s) in Foxo3a. In addition, our findings revealed that the sequential activity of Foxo3a by guanosine 5'-triphosphate can impede cellular proliferation and sup
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The study of the mechanism of oligoasthenospermia, which is a major cause of male infertility, has been the focus of research in the field of male reproduction. TAp73, a member of the p53 family of oncogenes, is endowed with tumor-suppressing activity due to its structural and functional homology with p53. It has been found that TAp73, plays a key role in spermatogenesis and maintaining male reproduction. When TAp73 is low-expressed or absent, the process of spermatogenesis is severely impaired, and mice deficient in TAp73 exhibit spermatogonial DNA damage, disturbed apical cytoplasmic special
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND OBJECTIVES: Aberrant promoter methylation targets CpG islands causing gene silencing. We explored aberrant promoter methylation of genes potentially involved in B-cell malignancies and encoding proteins implicated in DNA repair (O6-methylguanine-DNA methyltransferase, MGMT), detoxification of environmental xenobiotics (glutathione S-transferase P1, GSTP1), apoptosis regulation (death associated protein kinase, DAP-k and caspase 8, CASP8) and cell cycle control (p73).
DESIGN AND METHODS: Three hundred and seventeen B-cell malignancies were investigated by methylation-specific po
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Common fragile site gene WWOX encodes a candidate tumor suppressor WW domain-containing oxidoreductase. Alteration of this gene, along with dramatic downregulation of WWOX protein, is shown in the majority of invasive cancer cells. Ectopic WWOX exhibits proapoptotic and tumor inhibitory functions in vitro and in vivo, probably interacting with growth regulatory proteins p53, p73 and others. Hyaluronidases regulate WWOX expression, increase cancer invasiveness and seem to be involved in the development of hormone-independent growth of invasive cancer cells. Estrogen and androgen stimulate phosp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Cancer Genome Atlas (TCGA) network study of 12 cancer types (PanCancer 12) revealed frequent mutation of TP53, and amplification and expression of related TP63 isoform ΔNp63 in squamous cancers. Further, aberrant expression of inflammatory genes and TP53/p63/p73 targets were detected in the PanCancer 12 project, reminiscent of gene programs comodulated by cREL/ΔNp63/TAp73 transcription factors we uncovered in head and neck squamous cell carcinomas (HNSCCs). However, how inflammatory gene signatures and cREL/p63/p73 targets are comodulated genome wide is unclear. Here, we examined how the i
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Leukemic cells from different patients exhibit different sensitivity to anticancer drugs including doxorubicin (DOX). Resistance to chemotherapy decreases efficacy of the treatment and promotes cancer recurrence and metastases. One of the approaches to overcome drug resistance includes E2F1-mediated regulation of the р73 protein that belongs to the р53 family. Its ΔNp73 isoform exhibits pro-oncogenic effects, and TAp73 - anti-oncogenic effects. Human cytomegalovirus (HCMV), often found in tumors, suppresses pro-apoptotic pathways and E2F1/p73 in particular. The activity of E2F1 and p73 transcr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.