Cell reports · 2023
Comparing HD knockin pigs and mice reveals the pathological role of IL-17.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Jia Qingqing, Bai Dazhang, Zheng Xiao, Zhu Longhong, Ou Kaili, Wang Xiang, Tong Huichun, Zhang Yiran, Wang Jing, Zeng Jun, Yan Sen, Li Shihua, Li Xiao-Jiang, Yin Peng
Аннотация
Our previous work has established a knockin (KI) pig model of Huntington's disease (HD) that can replicate the typical pathological features of HD, including selective striatal neuronal loss, reactive gliosis, and axonal degeneration. However, HD KI mice exhibit milder neuropathological phenotypes and lack overt neurodegeneration. By performing RNA sequencing to compare the gene expression profiles between HD KI pigs and mice, we find that genes related to interleukin-17 (IL-17) signaling are upregulated in the HD pig brains compared to the mouse brains. Delivery of IL-17 into the brain striatum of HD KI mice causes greater reactive gliosis and synaptic deficiency compared to HD KI mice that received PBS. These findings suggest that the upregulation of genes related to IL-17 signaling in HD pig brains contributes to severe glial pathology in HD and identify this as a potential therapeutic target for treating HD.