MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/03602532.2023.2248680

Медицинская библиотека · Drug metabolism reviews · 2023

Pregnane X receptor as a therapeutic target for cholestatic liver injury.

Lan Huan, Zhang Ying, Fan Minqi, Wu Bingxin, Wang Caiyan

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

Cholestatic liver injury (CLI) is caused by toxic bile acids (BAs) accumulation in the liver and can lead to inflammation and liver fibrosis. The mechanisms underlying CLI development remain unclear, and this disease has no effective cure. However, regulating BA synthesis and homeostasis represents a promising therapeutic strategy for CLI treatment. Pregnane X receptor (PXR) plays an essential role in the metabolism of endobiotics and xenobiotics via the transcription of metabolic enzymes and transporters, which can ultimately modulate BA homeostasis and exert anticholestatic effects. Furthermore, recent studies have demonstrated that PXR exhibits antifibrotic and anti-inflammatory properties, providing novel insights into treating CLI. Meanwhile, several drugs have been identified as PXR agonists that improve CLI. Nevertheless, the precise role of PXR in CLI still needs to be fully understood. This review summarizes how PXR improves CLI by ameliorating cholestasis, inhibiting inflammation, and reducing fibrosis and discusses the progress of promising PXR agonists for treating CLI.

Для цитирования: Lan Huan, Zhang Ying, Fan Minqi, Wu Bingxin, Wang Caiyan. Pregnane X receptor as a therapeutic target for cholestatic liver injury.. Drug metabolism reviews. 2023. DOI: 10.1080/03602532.2023.2248680.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.