Clinical immunology (Orlando, Fla.) · 2018
IL-11 antagonist suppresses Th17 cell-mediated neuroinflammation and demyelination in a mouse model of relapsing-remitting multiple sclerosis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Zhang Xin, Kiapour Nazanin, Kapoor Sahil, Merrill Joseph R, Xia Yongjuan, Ban Woomi, Cohen Stephanie M, Midkiff Bentley R, Jewells Valerie, Shih Yen-Yu I, Markovic-Plese Silva
Аннотация
IL-11 induced differentiation and expansion of Th17 cells in patients with early relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS). In mice with relapsing-remitting experimental autoimmune encephalomyelitis (RREAE), IL-11 exacerbated disease, induced demyelination in the central nervous system (CNS), increased the percentage of IL-17A+CD4+ Th17 cells in the CNS in the early acute phase, and up-regulated serum IL-17A levels and the percentage of IL-17A+CD4+ Th17 cells in lymph nodes, and IFN-γ+CD4+ T cells in spinal cord in the RR phase. IL-11 antagonist suppressed RREAE disease activities, inhibited IL-17A+CD4+ cell infiltration and demyelination in the CNS, and decreased the percentage of IL-17A+CD4+ T cells in peripheral blood mononuclear cells and ICAM1+CD4+ T cells in brain and SC. Diffusion Tensor Imaging indicated that IL-11 antagonist inhibited demyelination in several brain regions. We conclude that by suppressing Th17 cell-mediated neuroinflammation and demyelination, IL-11 antagonist can be further studied as a potential selective and early therapy for RRMS.