m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology · 2025

FOXP3+ Macrophage-Derived Amphiregulin способствует ремонту белых материалов экспериментального аутоиммунного энцефаломиэлита.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Wu Shilin, Shen Shishi, Sun Wenxuan, Zhao Yipeng, Zhang Jiaqi, Wang Zihong, Cai Wei, Lu Zhengqi, Qiu Wei

Аннотация

Множественный склероз (MS) характеризуется эпизодами подстрекательского обезвоживания, за которым следуют различные степени ремилеляции. Ключевую роль в обоих процессах играют макроматериалы. Понимание того, как макрофаги изменяют свою пластичность, чтобы облегчить воспоминание в MS, обладает значительным терапевтическим потенциалом, однако этот механизм по-прежнему недостаточно изучен. В этом исследовании мы показываем, что пищеварение миелинового мусора макрофагами приводит к активации сигнала FOXP3, который вызывает прорегенеративный фенотип. В частности, мы создали специфическую для макрофага мыши Foxp3 условной нокаутной мыши и показали, что макрофаги FOXP3+ способствуют дифференциации олигодендроцитов потомков, производя амфиргулин (AREG), нейротрофический фактор. Этот механизм способствует восстановлению экспериментального аутоиммунного энцефаломиэлита. Эти выводы свидетельствуют о том, что макрофаги FOXP3+ могут служить многообещающей терапевтической целью в РС.
Оригинал публикации

FOXP3+ Macrophage-Derived Amphiregulin Promotes White Matter Repair of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis.

Multiple sclerosis (MS) is characterized by episodes of inflammatory demyelination followed by varying degrees of remyelination. Macrophages play a pivotal role in both processes. Understanding how macrophages modulate their plasticity to facilitate remyelination in MS holds significant therapeutic potential, yet this mechanism remains poorly understood. In this study, we demonstrate that the digestion of myelin debris by macrophages triggers the activation of FOXP3 signaling, which induces a pro-regenerative phenotype. Specifically, we generated macrophage-specific Foxp3 conditional knockout mice and show that FOXP3+ macrophages promote oligodendrocyte progenitor cell differentiation by producing amphiregulin (AREG), a neurotrophic factor. This mechanism enhances recovery in experimental autoimmune encephalomyelitis. These findings suggest that FOXP3+ macrophages could serve as a promising therapeutic target in MS.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты