MedElevator
Войти в исследования Science advances · 2026
Low-intensity stimulation drives macrophage efferocytosis via ACSL4 lipid remodeling and CCL9-CCR1 signaling for tendon-bone healing.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yao Juncheng, Wu Yuhao, Wang Xuan, Zhang Jiexin, Shao Yan, Chen Huabin, Zhang Haiyan, Li Haobin, Pan Jianying, Zhao Yitao, Cai Daozhang, Xie Denghui, Zeng Chun
Аннотация
The mechanisms underlying exercise rehabilitation-induced tendon-bone healing remain unclear. Using a mouse model of anterior cruciate ligament reconstruction, we found that low-intensity mechanical stimulation promoted macrophage M2 polarization, phagocytosis, and efferocytosis at the tendon-bone interface via acyl-CoA synthetase long-chain family member 4 (ACSL4)-mediated lipid metabolism reprogramming. Acsl4 silencing reduced fatty acid oxidation and efferocytosis, impairing exercise rehabilitation-induced tendon-bone healing. Notably, the CCL9-CCR1 axis contributed to bone marrow stromal cell homing following macrophage efferocytosis. In addition, engineered CCL9-expressing exosomes accelerated tendon-bone repair.