MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.nmd.2009.03.008

Медицинская библиотека · Neuromuscular disorders : NMD · 2009

Expression of apoptosis related proteins in normal and diseased muscle: a possible role for Bcl-2 in protection of striated muscle.

Danielsson Olof, Nilsson Cathrine, Lindvall Björn, Ernerudh Jan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

The unique absence of major histocompatibility complex class I antigen (MHC-I) expression in normal muscle is one possible mechanism protecting striated muscle. In order to define their possible involvement in protection of normal muscle, we investigated the expression of molecules involved in muscle fibre death and survival mechanisms (Bcl-2, Fas, Fas-ligand and TRAIL), focusing on disorders with possible involvement of cytotoxic T cells. We studied muscle biopsies from 20 healthy volunteers, from 10 patients affected by polymyositis and 10 by Duchenne muscular dystrophy. By using immunohistochemistry, Western blot and real-time PCR we detected a constitutional expression of Bcl-2 in healthy muscle, whereas the expression was weaker in disease processes. Fas-L and TRAIL were not detected in muscle fibres, and Fas only in muscle affected by disease. Our findings indicate that the major apoptotic protein Bcl-2 might have a hitherto unrecognized role in the protection of normal muscle.

Для цитирования: Danielsson Olof, Nilsson Cathrine, Lindvall Björn, Ernerudh Jan. Expression of apoptosis related proteins in normal and diseased muscle: a possible role for Bcl-2 in protection of striated muscle.. Neuromuscular disorders : NMD. 2009. DOI: 10.1016/j.nmd.2009.03.008.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.