Journal of neuroimmunology · 2000
T-cell anti-apoptotic mechanisms in inflammatory myopathies.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vattemi G, Tonin P, Filosto M, Spagnolo M, Rizzuto N, Tomelleri G
Аннотация
Recent studies have shown an up-regulation of the Fas/Fas ligand system in inflammatory myopathies. In myositis, however, the major Fas-mediated cytotoxicity which activates caspases bypasses apoptosis. We therefore evaluated the expression of proteins promoting cell survival, such as bcl-2, bcl-x(l) and cyclin-dependent kinase inhibitors, on muscle biopsies from 14 patients with polymyositis, dermatomyositis, inclusion body myositis and HIV-associated myositis. Our data demonstrate that inflammatory cells are immunoreactive for bcl-x(l), p16 and p57, three apoptosis-preventing proteins. Hence, we assume that these proteins might protect T cells from apoptotic nuclear changes. Our results could explain the non-self-limiting nature of inflammatory myopathies.
Предметные рубрики MeSH
ApoptosisBiopsyCD3 ComplexCell Cycle ProteinsCyclin-Dependent Kinase Inhibitor p16Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p21Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p27Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor p57Cyclin-Dependent KinasesCyclinsDermatomyositisFas Ligand ProteinHIV InfectionsHumansIn Situ Nick-End LabelingMembrane GlycoproteinsMicrotubule-Associated ProteinsMuscle, SkeletalMyositis, Inclusion BodyNuclear ProteinsPolymyositisProto-Oncogene Proteins c-bcl-2T-LymphocytesTumor Suppressor Proteinsbcl-X Proteinfas Receptor