Пренебрежение двойной ролью билирубина в неврологических болезнях: всеобъемлющее исследование его нейрозащитного и нейротоксичного воздействия.

Нейродегенеративные расстройства характеризуются постепенной потерей нейронов, что приводит к значительным сбоям в работе двигателей и когнитивных систем. Bilirubin — побочный продукт гема желтого цвета, существующий в двух первичных изоформах, а именно в неокончательных и спаренных, в то время как первоначально произведенный неокончательный изомер является липофильным и цитотоксичным по своей природе. На физиологическом уровне билирубин играет важную роль в функционировании мозга, выступая в качестве мощного антиоксиданта, предотвращая окислительное повреждение тканей головного мозга путем устранения реактивных видов кислорода (РОС). Кроме того, он способствует иммуническому регулированию посредством микрогилической активации, высвобождения цитокина, дополнения системы перехвата, модуляции кристаллизации (Fc) рецептора и основной гистокомпьютерной модификации (MHC II), которая снижает риск подстрекательских и аутоиммунных реакций в центральной нервной системе (CNS). Согласно литературе, концентрации сыворотки билирубина связаны с такими заболеваниями CNS, как болезнь Альцгеймера (AD), болезнь Паркинсона (PD), ишемический инсульт, геморрагический инсульт, травматическая травма мозга (TBI), множественный склероз (MS), эпилепсия, шизофрения и расстройство спектра керниктеров (KSD), которые вызывают нервные повреждения, особенно в таких областях, как базальная ганглиа и мозжечка, которые вызывают отклонения в движении и когнитивные недостатки. Цель этой статьи заключается в изучении двойной роли билирубина как нейрозащитного и нейротоксичного вещества, необходимого для определения эффективных терапевтических последствий нейродегенеративных заболеваний путем изучения его клеточных механизмов и обсуждения вопроса о том, каким образом антиоксидантные свойства билирубина могут защитить нейроны и, в некоторых случаях, вызывать окислительный стресс и апоптоз.