С16 пептид и ангиопоетин-1 смягчают побочные эффекты глюкокортикоидов в множественной склерозовой модели крыс.

Природные глюкокортикоиды (ГГ) широко используются для лечения острых множественных склерозов (МС). Однако они также вызывают значительные побочные эффекты, связанные с иммунодепрессией. Наше предыдущее исследование показало, что Пептид С16 в сочетании с ангиопойетином-1 (Анг-1) интенсифицировал воспалительную инфильтрацию клеток и защищенные кровеносные сосуды в животных моделей воспалительных нейродегенеративных заболеваний. МЕТОДЫ: В Льюисских крысах была разработана экспериментальная модель острого аутоиммунного энцефаломиелита для изучения воздействия этих препаратов на НР. Сто крыс были в равной степени и произвольно отнесены к пяти группам: обычный контроль, транспортное средство, низкодозированный метилпреднизолон (МП), высокодозированный MP и С16 + Анг-1 (С+А). Для определения уровней воспаления в центральной нервной системе, нейронного выживания, функционального восстановления и кишечного микробиота были проведены гистологические обследования, поведенческие тесты и генная последовательность генов 16S rRNA. Результаты: Результаты показали, что C+A оказывает нейрозащитный эффект на крысах с MS, при этом в группе C+A наблюдается меньше побочных эффектов, чем в группе высокодозированных MP. Изобилие кампилобактера было увеличено у крыс, обработанных транспортными средствами, что свидетельствует о несбалансированности кишечного микробиота после НР. В группе C+A было увеличено количество пробиотических растений Lactobacillus. Низкая доза MP не смогла обратить вспять кишечный дисбаланс микробиота, в то время как как группы C+A и высокодозированные MP продемонстрировали кишечную микробиоту профилей, более схожих с профилями обычных органов управления, а C+A продемонстрировали превосходную эффективность. ВЫВОДЫ: С16 плюс Анг-1 могут служить дополнением к ГК в отношении режима НР. Изменения в изобилии кампилобактера и L. Plantarum свидетельствуют об их важной роли в патогенезе MS.