Изъятия 4-аминопиридина в крысах ведут к острому глюкозе-гипометаболизму, оцениваемому [18F]FDG PET нейроимации.

4-аминопиридин (4-AP) является неселективным блокирующим устройством зависящих от напряжения каналов K+, используемых для улучшения ходьбы пациентов, страдающих множественным склерозом, и может быть полезным при лечении мозговых заболеваний. В моделях животных 4-AP используется в качестве конвульсанта. При внутригиппокампальном введении 4-AP вызывает острый глюкозный гиперметаболизм и значительное повреждение мозга, в то время как i.p. администрирование вызывает меньше нейронных повреждений. Цель этого исследования заключалась в изучении воздействия управления 4-AP на острый метаболизм глюкозы головного мозга, а также на нейронную жизнеспособность и признаки нейронного воспаления через 3 дня после оскорбления. Метаболизм мозговой глюкозы оценивался с помощью [18F]FDG PET нейроимации. [18F]FDG поглощение было проанализировано на основе данных, представляющих интерес (VOI), а также результатов анализа на основе вокселя (SPM). Полученные результаты свидетельствуют о том, что независимо от типа используемого анализа данных (НИО или СМП), 4-AP вызвала острый обобщенный глюкозный гипометаболизм мозга, за исключением мозжечка. Кроме того, анализ SPM, нормализованный в результате поглощения всего мозга, выявил значительный гиперметаболизм мозга. Неврагистохимический анализ показал, что 4-AP вызвала реактивность гиппокампального астроцита через 3 дня после оскорбления, не вызывая изменений в нейронной целостности или микроглианфламмации. Таким образом, острые метаболические и нейро- воспламенительные профили головного мозга в связи с i.p. 4-AP явно отличаются от тех, о которых сообщалось в случае внутригипокампального администрирования. Наконец, результаты свидетельствуют о том, что мозжечок, возможно, более устойчив к гипометаболизму, вызванному 4-ой ПД.