m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Brain research bulletin · 2025

Субрегиональная атрофия мозга в релапирующих и излучающих множественных склерозах: фазовая динамика и фармакологическая модуляция.

СтатьяНазвание и аннотация: Машинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Zhang Xiaohui, Feng Jinzhou, Zhang Zhiwei, Yu Bin, Du Silin, Zhang Kai, Chen Xiaoya, Li Yongmei

Аннотация

Атрофия головного мозга все чаще признается в качестве важной патологической особенности множественного склероза (MS). Вместе с тем конкретные модели на различных этапах и их изменение с помощью методов коррекции заболеваний (ДМТ) не вполне понятны. ЦЕЛЬ: Данное исследование было направлено на изучение в зависимости от стадии церебрального субрегионального изменения объема выбросов MS (RRMS) и оценку воздействия различных классов DMT на атрофию мозжечного мозга и клинические результаты. В ходе этого исследования было принято на работу 181 пациент, имеющий RRMS, и 99 здоровых больных. Пациенты были стратифицированы в результате поражения в составе острых, хронически активных и хронических неактивных подгрупп, а также фармакологическим механизмом в виде необработанного, фингозина-1-фосфата (S1P)_T (сипонимос, фенолимод и озанимод), а не_S1P_DMT (диметилфумарат и терифлуномид). Субрегиональные тома &lt; &lt; Церебельлар &gt; &gt; были подсчитаны с использованием инструмента &lt; &lt; CerebNet &gt; &gt; . Были проведены групповые сопоставления и изучены последствия взаимодействия. Впоследствии были проанализированы взаимосвязи между мозговыми субрегионами и когнитивом.Результаты: В подгруппах по повреждению и активности был обнаружен значительный объем потерь в нескольких задних мозговых лобулах, включая крест II, VIIIa/b, VIIb, X, крест I и IX (все p < 0,05). Остроактивная подгруппа демонстрировала дополнительные атрофии в передних лобулах I-IV и vermis IX по сравнению с хроническо активной подгруппой (все р < 0,05). В подгруппах по обработке было отмечено широкомасштабное сокращение в задних лобулах Crus I/II, V, VIIb, VIIIb, IX и X, причем наибольшее сокращение наблюдалось в не обработанных группах (все стр. < 0.05). Сравнения Pairwase продемонстрировали особенности региона: в группах MS_noLackes и MS_not_S1P_DMT левый объем VIIIa был сокращен, но увеличился в группе S1P_DMT, в то время как правая лобула V в S1P_DMT и vermis VI в MS_not_S1P_DMT были выше (все p < 0,05). Взаимодействие стадий заболеваний и методов лечения было в основном ориентировано на лобулы IX и VIIIb, а объемы двусторонних IX лобулей продемонстрировали слабую позитивную корреляцию с когнитивными показателями. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В настоящем исследовании были продемонстрированы характерные для конкретных этапов модели атрофии головного мозга в RRMS и разнородные, зависящие от стадии воздействия DMT на задние мозговые субрегионы. Lobules IX и VIIIb стали критическими loci, увязывающими фармакологическую модуляцию с когнитивными результатами. Эти выводы свидетельствуют о том, что эти регионы могут служить потенциальными биомаркерами изображений терапевтической реакции и прогнозов в отношении MS.
Оригинал публикации

Cerebellar subregional atrophy in relapsing-remitting multiple sclerosis: Stage-dependent dynamics and pharmacological modulation.

BACKGROUND: Cerebellar atrophy is increasingly recognized as an important pathological feature of multiple sclerosis (MS). However, the specific patterns at different stages and their alteration by disease-modifying therapies (DMTs) are not well comprehended.

OBJECTIVE: This study aimed to investigate stage-dependent cerebellar subregional volume changes in relapsing-remitting MS (RRMS) and evaluate the effects of different DMT classes on cerebellar atrophy and clinical outcomes.

METHODS: A total of 181 patients with RRMS and 99 healthy controls were recruited for this study. Patients were stratified by lesion activity into acute-active, chronic-active, and chronic-inactive subgroups, and by pharmacological mechanism into untreated, sphingosine-1-phosphate (S1P)_T (siponimod, fingolimod, and ozanimod) and not_S1P_DMT (dimethyl fumarate and teriflunomide). Cerebellar subregional volumes were quantified using the deep learning-based tool, CerebNet. Group comparisons were conducted, and interaction effects were examined. The correlations between the cerebellar subregions and cognition were subsequently analyzed.

RESULTS: In the lesion-activity subgroups, significant volume loss was detected in several posterior cerebellar lobules, including Crus II, VIIIa/b, VIIb, X, Crus I, and IX (all p < 0.05). The acute-active subgroup exhibited additional atrophy in anterior lobules I-IV and vermis IX compared with the chronic-active subgroup (all p < 0.05). In the treatment subgroups, widespread reductions were observed in the posterior lobules Crus I/II, V, VIIb, VIIIb, IX, and X, with most decreases appearing in the untreated groups (all p < 0.05). Pairwise comparisons displayed region-specific patterns: left VIIIa volume was reduced in the MS_noDrug and MS_not_S1P_DMT groups but increased in the S1P_DMT group, whereas right lobule V in the S1P_DMT and vermis VI in the MS_not_S1P_DMT were both higher (all p < 0.05). The interaction effects of disease stage and treatment were mainly localized to lobules IX and VIIIb, and the volumes of bilateral IX lobules showed a weak positive correlated with cognitive performance.

CONCLUSION: This study demonstrated stage-specific patterns of cerebellar atrophy in RRMS and the heterogeneous, stage-dependent effects of DMTs on posterior cerebellar subregions. Lobules IX and VIIIb emerged as critical loci linking pharmacological modulation with cognitive outcomes. These findings suggest that these regions may serve as potential imaging biomarkers of therapeutic response and prognosis in MS.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты